Блокаторы кальциевых каналов взаимодействуют с клеточными мембранами, вмешиваясь в перенос кальция в клетку через ионоселективные каналы. Эти каналы называются медленными, поскольку переход от фазы покоя к активации и инактивации происходит медленнее, чем у быстрых натриевых каналов.
A. Блокаторы кальциевых каналов представляют разнородную группу препаратов с непохожей структурой и разными электрофизиологическими и фармакологическими свойствами. Эти препараты наиболее полезны в лечении суправентрикулярных тахиаритмий и спазма коронарных артерий (табл. 12-6).
B. Верапамил является препаратом выбора для прекращения суправентрикулярных аритмий. Он также эффективен для замедления сердечного ритма у пациентов с фибрилляцией или трепетанием предсердий. Наблюдаются дозозависимое увеличение интервала Р-R на ЭКГ и замедление проводимости сердечного импульса через атриовентрикулярный узел.
1. Следует соблюдать осторожность при лечении пациентов с синдромом WPW, поскольку верапамил может увеличивать скорость проведения по добавочным путям.
2. В отличие от b-антагонистов, верапамил не повышает сопротивления дыхательных путей у пациентов с обструктивными заболеваниями легких.
C.
 |
1. Вазодилатация приводит к компенсаторной тахикардии, и сердечный выброс может увеличиться в результате уменьшения постнагрузки.
2. Введение нифедипина полезно во время анестезии при наличии связанных с гипертензией признаков ишемии миокарда.
D. Дилтиазем эффективно расширяет коронарные артерии, но слабо расширяет периферические сосуды, может вызвать брадикардию.
E. Никардипин вызывает расширение коронарных артерий, не оказывая влияния на активность синусового узла или проводимость импульсов через атриовентрикулярный узел.
F. Нимодипин — препарат с высокой жирорастворимостью, вызывает селективную вазодилатацию мозговых артерий, уменьшая тяжесть неврологического поражения, обусловленного спазмом артерий после субарахноидального кровоизлияния.
G. Блокаторы кальциевых каналов проявляют с летучими анестетиками аддитивное депрессивное действие на миокард, препятствуя поступлению кальция в клетку. Опиоиды не влияют на действие блокаторов кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов усиливают действие деполяризующих и недеполяризующих миорелаксантов подобно группе «мициновых» антибиотиков.
Симпатолитики блокируютцентральный выход нейромедиаторов СНС или выброс норадреналина из пресинаптических нейронов, вызывая антигипертензивный эффект.
A. Клофелин стимулирует a2‑рецепторы сосудодвигательного центра продолговатого мозга, приводя к снижению активности СНС и повышению тонуса ПНС.
1. Побочные эффекты. Часто встречаются седация, брадикардия и сухость во рту. Резкое прекращение приема клофелина, например, перед операцией, может привести к рикошетной гипертензии, особенно, если суточная доза превышала 1.2 мг. Такое повышение АД можно спутать с ответом на пробуждение пациента после анестезии, однако, оно обычно сохраняется около 18 ч. Чрескожное введение клофелина является альтернативой приему внутрь, если внутривенный путь недоступен. Угрожающую жизни гипертензию, возникающую после отмены клофелина, можно снимать нитропруссидом.
2. Клиническое применение. Кроме лечения гипертензии, клофелин применяется до операции (5 мкг/кг внутрь) для снижения рефлекторных ответов СНС на прямую ларингоскопию и хирургическую стимуляцию. Он снижает потребность в летучих анестетиках и опиоидах приблизительно на 40%. При введении в субарахноидальное или эпидуральное пространство клофелин вызывает аналгезию, сопровождающуюся седацией и брадикардией, но не депрессией дыхания.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.