Казалось бы – ну и что? Однако чрезмерное накопление ЛПНП вызывает своеобразную реакцию с их окислением. ЛПНП преобразуются в окисленные ЛПНП (Назовем их ОЛПНП). ОЛПНП обладают чрезвычайно плохими свойствами, они и образующиеся при реакции окисления «активные» формы кислорода с «лишним» электроном на орбите буквально взрывают интиму – развивается воспалительная реакция. Американские врачи считают, что в этом помогают некоторые вирусы, например – цитомегаловирус и вирус герпеса. То есть имеет место инфекция. Но есть и другая точка зрения – вирусы в зоне воспаления появляются позже. Однако это окончательно не доказано.
Что же дальше? Воспаление в интиме вызывает местную реакцию с проикновением в интиму ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ клеток из медии, с лейкоцитарной инфильтрацией, захватом ЛПНП клетками соединительной ткани, с последующим их разрушением и выбросом ферментов, которые "подтачивают" эндотелий изнутри, со стороны интимы. Разрастающиеся гладкомышечные клетки, клетки соединительной ткани, сами липиды (образуется (+) ткань) отдавливают эндотелий в просвет сосуда, так как наружная стенка артерии значительно крепче внутренней. Поначалу образуется бугорок, который через некоторое время приобретает вид АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ. Эндотелий на бляшке американские врачи называют "КЕПКОЙ", а зону по периметру кепки - воротником.
Что же дальше? А дальше следующее - поначалу сосуд-мишень с бляшкой ничем себя не проявляет, до того времени, пока бляшка не перекроет примерно 75% просвета сосуда. Затем появляется симптоматика со стороны органа или тканей, которые питаются данным больным сосудом.
Рисунок 8. Атеросклеротическая бляшка. «Мягкая» атеросклеротическая бляшка в начале процесса дестабилизации. Фиброзная капсула еще не подверглась воспалению и не подточена ферментами
Со временем кепка начинает изнашиваться. Наступает момент, когда появляется дефект в эндотелии - обнажаются "подэндотелиальные структуры" - а они не имеют «отталкивающего» отрицательного электростатического потенциала. Тромбоциты заряжены отрицательно. Подэндотелиальная ткань еще является и «чужой» для кровяных пластинок. ВОТ МЕХАНИЗМ ПЕРЕХОДА БЛЯШКИ В НЕСТАБИЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ. Прореха в "кепке" (Разрыв или по научному – диссекция) мгновенно закрывается тромбоцитами, начинается цепная реакция СЛАДЖА- образования агрегата клеток. Параллельно этому запускается каскад свертывания крови и тромбоциты «армируются» ФИБРИНОМ – образуется ТРОМБ.
Рисунок 9. Варианты образования тромба при диссекции (разрыве) атеросклеротической бляшки.
Возможны варианты расположения тромба. Он может перекрыть просвет сосуда. Может расположиться внутри дефекта, в самой бляшке и может частично выступать в просвет сосуда, еще более перекрывать кровоток. На ранних стадиях образования сгустка-тромба он рыхлый и струей крови его части могут отрываться и путешествовать к отдаленным участкам сосуда, блокируя более узкие места. Мигрирующий сгусток называется ТРОМБЭМБОЛ.
Если описанный процесс с перекрытием кровотока происходит в сосудах сердца – развиваются инфаркт миокарда, если в сосудах питающих головной мозг – ИНСУЛЬТ, в сосудах нижних конечностей приведет к ГАНГРЕНЕ конечности, в сосудах кишечника – к некрозу кишечника и перитониту. Закупорка центральной артерии сетчатки приведет к слепоте и т. д.
Где "любимые" места образования бляшек? Обычно у устьев или в местах деления артерий - там, где силы гемодинамики наиболее значительны и есть феномен завихрения крови. Сколько нам доводилось бывать на патологоанатомических вскрытиях, почти всегда обнаруживаются бляшки у бифуркации аорты, затем (по частоте) идут сосуды сердца и головного мозга. По мере жизни человека стабильные бляшки прорастают соединительной тканью и пропитываются кальцием - все артерии уплотняются - это ведет к повышению верхнего (систолического) давления.
Рисунок 10. Излюбленные места образования атеросклеротических бляшек.
Рисунок 11. На схеме показан патологический процесс атеросклероза, который вызывает клинические проявления болезней – ИБС – стенокардия, внезапная смерть, инфаркт миокарда, Поражение головного мозга – инсульт и т.д.
Термин ИШЕМИЯ обозначает недостаток питания. Согласно этому ИБС - это болезнь, развитие которой обусловлено несоответствием между потребностью миокарда в питании и возможностью сердечных сосудов доставить клеткам сократительного миокарда нужное количество крови (питания).
Какие тут могут быть процессы?
o Чаще всего описанный выше атеросклеротический механизм сужения с последующим закрытием просвета сосуда.
o Возможен и спазм сосуда, так как в области бляшки и пропитывания стенки ЛПНП извращаются нормальные реакции и начинают преобладать сосудоспастические.
o Увеличение массы сердца (гипертрофия при гипертонии, у «накачивающихся» спортсменов, у лиц тяжелого труда) также вызывает недостаточность в питании.
Вот как выглядит классификация ИБС:
1. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ
2. ИНФАРКТ МИОКАРДА
3. СТЕНОКАРДИЯ
4. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - как исход ИБС.
Не правда ли - мрачноватая классификация! Какие факторы риска возникновения ИБС можно указать. Они схожи с факторами вызывающими атеросклероз.
Многие факторы влияют на возникновение ИБС. Некоторые из них хорошо изучены и большинством ученых доказана
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
