Понятие об ИБС – ишемической болезни сердца. Анатомия и физиология сердечно-сосудистой системы. Понятие о атеросклерозе

Страницы работы

76 страниц (Word-файл)

Фрагмент текста работы

Казалось бы – ну и что? Однако чрезмерное накопление ЛПНП вызывает своеобразную реакцию с их окислением. ЛПНП преобразуются в окисленные ЛПНП (Назовем их ОЛПНП). ОЛПНП обладают чрезвычайно плохими свойствами, они и образующиеся при реакции окисления «активные» формы кислорода с «лишним» электроном на орбите буквально взрывают интиму – развивается воспалительная реакция. Американские врачи считают, что в этом помогают некоторые вирусы, например – цитомегаловирус и вирус герпеса. То есть имеет место инфекция. Но есть и другая точка зрения – вирусы в зоне воспаления появляются позже. Однако это окончательно не доказано.

Что же дальше? Воспаление в интиме вызывает местную реакцию с проикновением в интиму ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ клеток из медии, с лейкоцитарной инфильтрацией, захватом ЛПНП клетками соединительной ткани, с последующим их разрушением и выбросом ферментов, которые "подтачивают" эндотелий изнутри, со стороны интимы. Разрастающиеся гладкомышечные клетки, клетки соединительной ткани, сами липиды (образуется (+) ткань) отдавливают эндотелий в просвет сосуда, так как наружная стенка артерии значительно крепче внутренней. Поначалу образуется бугорок, который через некоторое время приобретает вид АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ. Эндотелий на бляшке американские врачи называют "КЕПКОЙ", а зону по периметру кепки - воротником.

Что же дальше? А дальше следующее - поначалу сосуд-мишень с бляшкой ничем себя не проявляет, до того времени, пока бляшка не перекроет примерно 75% просвета сосуда. Затем появляется симптоматика со стороны органа или тканей, которые питаются данным больным сосудом.

Рисунок 8. Атеросклеротическая  бляшка.

Рисунок 8. Атеросклеротическая бляшка. «Мягкая» атеросклеротическая бляшка в начале процесса дестабилизации. Фиброзная капсула еще не подверглась воспалению и не подточена ферментами

Со временем кепка начинает изнашиваться. Наступает момент, когда появляется дефект в эндотелии - обнажаются "подэндотелиальные структуры" - а они не имеют «отталкивающего» отрицательного электростатического потенциала. Тромбоциты заряжены отрицательно. Подэндотелиальная ткань еще является и «чужой» для кровяных пластинок. ВОТ МЕХАНИЗМ ПЕРЕХОДА БЛЯШКИ В НЕСТАБИЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ. Прореха в "кепке" (Разрыв или по научному – диссекция) мгновенно закрывается тромбоцитами, начинается цепная реакция СЛАДЖА- образования агрегата клеток. Параллельно этому запускается каскад свертывания крови и тромбоциты «армируются» ФИБРИНОМ – образуется ТРОМБ.

Рисунок 9. Варианты образования тромба при диссекции (разрыве) атеросклеротической бляшки.

Рисунок 9. Варианты образования тромба при диссекции (разрыве) атеросклеротической бляшки.

Возможны варианты расположения тромба. Он может перекрыть просвет сосуда. Может расположиться внутри дефекта, в самой бляшке и может частично выступать в просвет сосуда, еще более перекрывать кровоток. На ранних стадиях образования сгустка-тромба он рыхлый и струей крови его части могут отрываться и путешествовать к отдаленным участкам сосуда, блокируя более узкие места. Мигрирующий сгусток называется ТРОМБЭМБОЛ.

Если описанный процесс с перекрытием кровотока происходит в сосудах сердца – развиваются инфаркт миокарда, если в сосудах питающих головной мозг – ИНСУЛЬТ, в сосудах нижних конечностей приведет к ГАНГРЕНЕ конечности, в сосудах кишечника – к некрозу кишечника и перитониту. Закупорка центральной артерии сетчатки приведет к слепоте и т. д.

Где "любимые" места образования бляшек? Обычно у устьев или в местах деления артерий - там, где силы гемодинамики наиболее значительны и есть феномен завихрения крови. Сколько нам доводилось бывать на патологоанатомических вскрытиях, почти всегда обнаруживаются бляшки у бифуркации аорты, затем (по частоте) идут сосуды сердца и головного мозга. По мере жизни человека стабильные бляшки прорастают соединительной тканью и пропитываются кальцием - все артерии уплотняются - это ведет к повышению верхнего (систолического) давления.

Рисунок  10. Излюбленные места образования атеросклеротических бляшек.

Рисунок 10. Излюбленные места образования атеросклеротических бляшек.

Рисунок 11. На схеме показан патологический процесс атеросклероза.

Рисунок 11. На схеме показан патологический процесс атеросклероза, который вызывает клинические проявления болезней – ИБС – стенокардия, внезапная смерть, инфаркт миокарда, Поражение головного мозга – инсульт и т.д.

ИБС – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА.

Термин ИШЕМИЯ обозначает недостаток питания. Согласно этому ИБС - это болезнь, развитие которой обусловлено несоответствием между потребностью миокарда в питании и возможностью сердечных сосудов доставить клеткам сократительного миокарда нужное количество крови (питания).

Какие тут могут быть процессы?

Чаще всего описанный выше атеросклеротический механизм сужения с последующим закрытием просвета сосуда.

Возможен и спазм сосуда, так как в области бляшки и пропитывания стенки ЛПНП извращаются нормальные реакции и начинают преобладать сосудоспастические.

Увеличение массы сердца (гипертрофия при гипертонии, у «накачивающихся» спортсменов, у лиц тяжелого труда) также вызывает недостаточность в питании.

Вот как выглядит классификация ИБС:

1. ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ

2. ИНФАРКТ МИОКАРДА

3. СТЕНОКАРДИЯ

4. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА

5. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - как исход ИБС.

Не правда ли - мрачноватая классификация! Какие факторы риска возникновения ИБС можно указать. Они схожи с факторами вызывающими атеросклероз.

ФАКТОРЫ РИСКА ИБС

Многие факторы влияют на возникновение ИБС. Некоторые из них хорошо изучены и большинством ученых доказана

Похожие материалы

Информация о работе

Предмет:
Кардиология
Тип:
Конспекты лекций
Размер файла:
622 Kb
Скачали:
0