Патогенетические основы профилактики и лечения острой почечной недостаточности при гестозе

Патогенетические основы профилактики и лечения острой почечной недостаточности

при гестозе.

.

Частота острой почечной недостаточности(ОПН ) в акушерстве составляет два случая на 10 000 родов, причем летальность достигает 15,7% [3]. В Республике Беларусь за последние 20 лет удельный вес акущерства в общей структуре ОПН – 6,3% [2]; от 50 [3] до 60 % [13] случаев причиной её развития является гестоз.

При физиологически протекающей беременности не менее 25% увеличенного сердечного выброса (СВ) направлено на поддержание повышенной почечной перфузии [11]. Почечный кровоток возрастает почти в 2 раза, а скорость гломерулярной фильтрации увеличивается на 70 % [7]. Высокой функциональной нагрузкой и соответствующим снижением резервных возможностей объясняется тот факт, что почки у беременных женщин при ишемических нарушениях повреждаются гораздо легче, чем у небеременных[11].

В патогенезе ОПН при гестозе ведущая роль принадлежит прогрессирующец гиповолемии, приводящей к снижению минутного объёма кровообращения (МОК), компенсаторного уменьшения объёма сосудистого русла за счёт повышения общего периферического сопротивления (ОПС) и, как следствие, к нарушению органного, в том числе и почечного кровотока. Активизация оси ренин-ангиотензин-альдостерон является причиной развития генерализованной вазоконстрикции, угнетения мочеотделения, задержки жидкости в организме [10], нормальное или, чаще всего, повышенное при гестозе артериальное давление(АД) [8], зачастую направляет мышление врача по ложному пути, оставляя в стороне поиск признаков, характерных для гиповолемии. Характерное для этого состояния ослабление притока крови к корковому слою почек при сохраненной перфузии мозгового, приводит к выраженному снижению скорости клубочковой фильтрации, уменьшению концентрационной способности почек и объёма мочи. Первоначальные функциональные нарушения могут переходить в поражения тканей почек, сопровождающиеся анатомическими изменениями вплоть до развития кортикального некроза [12]. Кроме того, неудовлетворительное кровоснабжение почек при гестозе усугубляется недостаточно эффективным фильтрационным давлением, связанным с уменьшением коллоидно-осмотического давления плазмы [1].

Несмотря на мнение отдельных авторов, считающих, что по нарушению функций почек можно судить о тяжести гестоза [7], в настоящее время, к сожалению, учет и оценка диуреза, как и степень дефицита ОЦК(определяемого хотя бы по динамическому наблюдению величины центрального венозного давления (ЦВД), не входят в критерии степени тяжести данной патологии, поэтому олигоурия нередко выявляется с опозданием, хотя опасность перехода ОПН из функциональной в органическую (преренальной в ренальную) требует принятия неотложных мер.

Необходимо отметить, что применявшаяся ранее шкала Виттлингера,  в качестве одного из критериев степени тяжести гестоза учитывала объём суточного диуреза. Использующаяся в настоящее время в нашей стране и в РФ шкала оценки тяжести гестоза по Г.М. Савельевой и Goek, этот показатель не включает.

Ятрогенные факторы также могут способствовать ухудшению  состояния состояния пациентов из-за недооценки влияния патогенетических механизмов на ренальную функцию [6] в силу вышеизложенных причин. Чаще всего это связано с неадекватной коррекцией волемического статуса и необоснованным ограничением уровня потребляемой жидкости и вводимых инфузионных сред на фоне снижающегося диуреза без строгого контроля ОЦК и водных потерь [5], а также попытками выведения избытка интерстициальной жидкости, назначением диуретиков. В немалой степени этому способствует слепое выполнение требований, изложенных в регламентирующих документах, указывающих на необходимость ограничения приёма жидкости и использования диуретиков, включая салуретики, при гестозе [10] без вдумчивой интерпретации клинических признаков и лабораторных данных.

С нашей точки зрения, применение натрийуретиков при тяжёлых формах гестоза опасно, поскольку стимулируя диурез угнетением реабсорбции натрия, они объективно усугубляют гиповолемию и усиливают гипоксию паренхиматозных органов, в том числе и почек, способствуя прогрессированию олигоурии и переходу преренальной ОПН в ренальную.

Исходя из вышеизложенного, при возникновении ОПН для проведения адекватной терапии необходимо решить три стоящие перед лечащим врачом задачи [4] :

1. Определение гемодинамического статуса пациента и путей его коррекции.

2. Провеление диагностических тестов(анализов).

3. Стимуляция клубочково-канальциевых процессов мочеобразования.