Гомельский государственный медицинский университет кафедра хирургических болезней №2
Шок. Терминальные состояния.
Шок типовой, фазово-развивающийся патологический процесс, развиваю-щийся вследствие тяжелых рас-стройств нейрогуморальной регуляции, вызываемых экстремальными воздей-ствиями и характеризующийся резким падениемАД,снижением кровоснаб-жения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипок-сией и угнетением функций организма.
Классификация:
Этиология
Наиболее общие проявления различных видов шока – угнетение двигательной активности, торможение большинства функций, уменьшение ОЦК, развитие гипоксии, осуществление энергетического обмена преимущественно анаэробным путем.
Фазы течения шока:
Эректильная фаза - наступает вслед за экстремаль-ным воздействием и характери-зуется генерализованным возбуждением ЦНС, интенси-фикацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременная.
Торпидная фаза - характеризуется выражен-ным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточнсти и гипоксии.
Периоды торпидной фазы
Травматический шок.
Эректильная фаза
Характеризуется генерализацией возбуж-дения ,что проявляется двигательным беспокойством, повышением чувствитель-ности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов и глюкокортикодов. В результате этого стимулируется деятельность сердца, повышается тонус мелких артерий и вен, усиливается обмен веществ.
Торпидная фаза характеризует дальнейшее развитие шока и обуславливается тем, что длительная афферентная импульсация с места повреждения и из органов с нарушенными функциями приводит к развитию очагов торможения в ЦНС. Это проявляется нарушениями функ-ций всех систем организма.
Нарушения в рефлекторной регуляции функций, при развитии травматического шока, приводят к изменениям деятельности эндокринной системы. Сначала происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (увеличение продукции глюкокор-тикоидов, выброс в кровь катехоламинов). Затем отмечается постепенное угнетение механизмов эндокринной регуля-ции, развивается глюкокортикоидная недостаточность.
Важнейшую роль в патогенезе трав-матического шока играет активация эндотоксином, образующимся в местах тяжелых механических повреж-дений, цитокинов (медиаторов воспа-ления) и т.н. цитокинового каскада, что приводит к развитию тромбообра-зования в микроциркуляторном русле органов, приводящего к их ишемии, тканевой гипоперфузии и полиорганной недостаточности.
Нарушается деятельность системы кровообращения – в эректильной фазе шока развивается генерализованный спазм мелких артерий и артериол в результате активизации симпатоадреналовой системы и выброса в кровь катехоламинов, поэтому АД остается в норме. Повышение тонуса артериол сочетается с активизацией артериовенозных анастомозов и переходом части крови в венозное русло, минуя капилляры, что приводит к нарушению оттока крови из капилляров.
Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах приводит к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, что в сочетании с кровопотерей приводит к быстрому возникновению гиповолемии. Происходит уменьшение минутного объема крови и сердечного выброса. Результатом этого является падение АД.
Расстройства кровообраще-ния при шоке приводят к развитию циркулятоной гипоксии, которая является следствием ограничения транспорта кислорода в результате расстройств микроциркуляции и уменьшения кислородной емкости крови.
Нарушения кровообращения и гипоксия приводят к нарушениям обменных
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.