Шок. Терминальные состояния. Этиология. Фазы течения шока. Периоды торпидной фазы. Эректильная фаза

Гомельский государственный медицинский университет кафедра хирургических болезней №2

Шок. Терминальные состояния.

Шок типовой, фазово-развивающийся патологический процесс, развиваю-щийся вследствие тяжелых рас-стройств нейрогуморальной регуляции, вызываемых экстремальными воздей-ствиями и характеризующийся резким падениемАД,снижением кровоснаб-жения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипок-сией и угнетением функций организма.

Классификация:

1. Болевой экзогенный – вследствие действия повреждающих факторов окружающей среды:
2. - травматический шок – при механической травме;
3. - ожоговый шок;
4. - шок при электротравме.

1. Болевой эндогенный – в результате избыточной аффе-рентной импульсации при забо-леваниях внутренних органов:
2. - кардиогенный шок – при инфаркте миокарда;
3. - нефрогенный шок – при болезнях почек;
4. - абдоминальный шок – при патологии органов брюшной полости.

1. Гуморальный шок – вызываемый гуморальными факторами:
2. - гемотрансфузионный – при переливании несовместимой крови;
3. - анафилактический шок;
4. - инфекционно-токсический (септический) шок.

Этиология

• Основные факторы, приводящие к возникновению шока (вызывают повреждение, сопровождающееся интенсивной афферентной импу-льсации, в том числе и болевой).
• Сопутствующие факторы, влияющие на возможность возник-новения шока и его течение (изме-няют реактивность организма)

Наиболее общие проявления различных видов шока – угнетение двигательной активности, торможение большинства функций, уменьшение ОЦК, развитие гипоксии, осуществление энергетического обмена преимущественно анаэробным путем.

Фазы течения шока:

• Эректильная
• Торпидная

Эректильная фаза - наступает вслед за экстремаль-ным воздействием и характери-зуется генерализованным возбуждением ЦНС, интенси-фикацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременная.

Торпидная фаза - характеризуется выражен-ным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточнсти и гипоксии.

Периоды торпидной фазы

• период дезинтеграции функций;
• период временной адаптации;
• период декомпенсации.

Травматический шок.

• Пусковые моменты патогенеза:
• интенсивная афферентная импульсация из мест повреждений;
• массивная кровопотеря;
• повреждение тканей (тканевая альтерация) с образованием большого количества эндотоксина тканевого происхождения;
• интоксикация продуктами нарушенного обмена веществ.

Эректильная фаза

Характеризуется генерализацией возбуж-дения ,что проявляется двигательным беспокойством, повышением чувствитель-ности к дополнительным раздражениям. Возбуждение распространяется и на вегетативные центры, что приводит к выбросу в кровь катехоламинов и глюкокортикодов. В результате этого стимулируется деятельность сердца, повышается тонус мелких артерий и вен, усиливается обмен веществ.

Торпидная фаза характеризует дальнейшее развитие шока и обуславливается тем, что длительная афферентная импульсация с места повреждения и из органов с нарушенными функциями приводит к развитию очагов торможения в ЦНС. Это проявляется нарушениями функ-ций всех систем организма.

Нарушения в рефлекторной регуляции функций, при развитии травматического шока, приводят к изменениям деятельности эндокринной системы. Сначала происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (увеличение продукции глюкокор-тикоидов, выброс в кровь катехоламинов). Затем отмечается постепенное угнетение механизмов эндокринной регуля-ции, развивается глюкокортикоидная недостаточность.

Важнейшую роль в патогенезе трав-матического шока играет активация эндотоксином, образующимся в местах тяжелых механических повреж-дений, цитокинов (медиаторов воспа-ления) и т.н. цитокинового каскада, что приводит к развитию тромбообра-зования в микроциркуляторном русле органов, приводящего к их ишемии, тканевой гипоперфузии и полиорганной недостаточности.

Нарушается деятельность системы кровообращения – в эректильной фазе шока развивается генерализованный спазм мелких артерий и артериол в результате активизации симпатоадреналовой системы и выброса в кровь катехоламинов, поэтому АД остается в норме. Повышение тонуса артериол сочетается с активизацией артериовенозных анастомозов и переходом части крови в венозное русло, минуя капилляры, что приводит к нарушению оттока крови из капилляров.

Задержка крови в капиллярах и посткапиллярных венулах приводит к выходу жидкой части крови в межклеточное пространство, что в сочетании с кровопотерей приводит к быстрому возникновению гиповолемии. Происходит уменьшение минутного объема крови и сердечного выброса. Результатом этого является падение АД.

• Происходит централизация кровообращения, и перераспределе-ние кровотока. В соответствии с этим меняется и микроциркуляция, наруше-ния которой при шоке характеризуется:
• уменьшением количества функционирующих капилляров,
• шунтированием кровотока,
• задержкой форменных элементов крови в посткапиллярных венулах,
• тромбозом микроциркуляторного русла.

Расстройства кровообраще-ния при шоке приводят к развитию циркулятоной гипоксии, которая является следствием ограничения транспорта кислорода в результате расстройств микроциркуляции и уменьшения кислородной емкости крови.

Нарушения кровообращения и гипоксия приводят к нарушениям обменных