Эмфизема легких. Эпидемиология. Классификация эмфиземы легких. Лабораторные исследования

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Эмфиземой легких называют патологическое увеличение воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, вследствие их расширения и(или) разрушения стенок альвеол.

Эпидемиология.

Заболеваемость эмфиземой легких несколько выше, чем заболеваемость хроническим бронхитом (см.), но не более, чем на 20%.Это превышение является следствием существования деструктивных форм эмфиземы легких, не связанных с хроническим бронхитом (эмфизема легких вследствие пылевых воздействий или врожденного дефицита ингибиторов протеаз) и недеструктивной старческой эмфиземы легких.

Классификация. Для классификации эмфиземы легких используют различные подходы: этиологический, клинический, рентгенологический, функциональный и морфологический.

Классификация эмфиземы легких.

·  По морфологическим признакам:

·  только альвеол  расширение:

·  а) неизбирательное распределение

·  компенсаторная эмфизема;

·  эмфизема, связанная с частичной обструкцией главного бронха;

·  б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол

·  очаговая эмфизема, вызванная пылью.

·  разрушение стенок воздушных пространств:

·  а) неизбирательное распределение - панацинарная деструктивная эмфизема;

·  б) избирательное распределение с преимущественным поражением респираторных бронхиол - центрилобулярная эмфизема;

·  в) неравномерное распределение - неравномерная эмфизема.

·  по распространенности - локальная и диффузная.

·  Локальные формы эмфиземы легких

·   у взрослых самостоятельного значения обычно не имеют, так как они чаще всего связаны с какими-либо другими процессами, протекающими в ткани легких, например, компенсаторная локальная эмфизема легких вокруг ателектаза.

·  к локальным формам относятся также приобретенная буллезная (см. раздел «Спонтанный пневмоторакс») эмфизема легких и врожденные, встречающиеся в практике педиатров – младенческая долевая и односторонняя эмфизема легкого (синдром Мак Лауда).

·  Диффузная эмфизема легких может быть недеструктивной и деструктивной.

·  Из недеструктивных форм диффузной эмфиземы легких врачу чаще всего приходится встречаться

·  с ее острой, обратимой формой при приступе бронхиальной астмы,

·  с необратимой инволютивной (старческой) эмфиземой легких.

·  В практике терапевта наибольшие проблемы создает приобретенная хроническая деструктивная диффузная эмфизема легких, которая бывает двух видов:

·  развивающаяся вместе с хроническим обструктивным бронхитом

·  эмфизема легких, как нозологическая единица, или первичная.

Этиология. Причиной диффузной первичной (морфологически – панацинарной) эмфиземы легких является врожденный дефицит антипротеаз, преимущественно a1-антитрипсина.

Эмфизема легких при хроническом бронхите (морфологически – центрилобулярная) развивается вследствие распространения воспалительного процесса, текущего в бронхиальном дереве, на центр ацинуса и впоследствие – на другие его отделы. Поэтому причинами центрилобулярной эмфиземы легких являются те же факторы, которые служат причиной развития хронического бронхита:

·  курение;

·  загрязнение воздуха; профессиональные воздействия в виде вдыхания органической или неорганической пыли;

·  рецидивирующие аллергические воспалительные процессы, поражающие легкие – бронхиальная астма, аллергические альвеолиты;

·  социально-экономические факторы – заболеваемость возрастает со снижением социально-экономического статуса пациентов.

Патогенез. В патогенезе эмфиземы легких ведущее значение имеет дисбаланс в системе «фермент – антифермент».

При наследственном дефиците антипротеаз (в основном a1-антитрипсина), предотвращающих повреждающее действие протеолитических ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, лейкоцитарных и бактериальных протеаз) на здоровые ткани, прогрессивно разрушаются альвеолярные структуры даже при обычной, физиологической активности ферментов. В результате возникает панацинарная эмфизема легких с повышенным внутриальвеолярным давлением, приводящим к компрессии, преимущественно экспираторной, мало измененных альвеолярных ходов и бронхиол.

При длительном воздействии факторов риска, приводящих к развитию хронического бронхита, воспалительный процесс постепенно распространяется с терминальных бронхиол на центр ацинусов. Из альвеолярных макрофагов, нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и других клеток, хронически активируемых факторами риска, выделяются избыточные количества биологически активных веществ, провоцирующих воспаление, и ферментов, приводящих к истончению и деструкции межальвеолярных перегородок. Развивается центриацинарная и центрилобулярная эмфизема легких.