Определение. Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущ поражением сердца, кот развивается у предрасположенных к нему лиц, главным образом с 7 до 12 лет, после перенесения О инфекции В-гемолит стрептококк гр. А.
Распространенность.
70-80 гг. – снижение.(успехи бициллинопроф-ки)
80-90 гг. – тенденция к росту ( появл новых вирулентных штамов).
Этиология.
В-гемолитический стрепт гр только носоглоточные формы инфекции: ангина,фарингит ( как ОРЗ ),скарлатина.
Патогенез.
Токсико-иммунная теория.
Факторы:
1. воздействие токсина ( стрептокиназа, стрептолизин O,S, стрептогиалуронидаза) на различные органы ( особ сердце ) – повреждение клеточных мембран , высвобождение лизосомальн. Повр СТ с развит гиперэргическ р-ции с выраж экссудативным компонентом – тяж миокардит, артрит и тд.
2. Развитие аутоиммунных р-ций ( особ перекрестное реагир АТ ) АГ эндокарда ( гликопротеин клапанов ) похожи АГ стрепт (а-полисахарид). Имеют значение в развитии ревм хореи.
3. Наследственная предрасполож. При вспышке ангины 3% - ревм-мом. Маркер предрасполож-ти – аллоантиген Вл, кот выявл с пом моноклональных АТ Д7/17, т е м проводить целенаправленную первичную проф-ку.
Классификация.
Международная.
1. Ревматическая лихорадка.
2. Ревм пороки сердца.
Российская ( академик Нестеров )
1. Фаза
А) активная Б) неактивная
Активность = клиника + лаб данные.
2. Клинико-анатомическ хар-ка поражения сердца и др органов.
Активная фаза – первичн и возвратный ревмокардит, поражение др органов ( полиартриты, cерозиты, нефриты, хорея ).
Неактивная фаза – миокардитический кардиосклероз, ревм порок сердца.
3. Течение. (только в активной фазе)
А) острое Б) подостр В) затяжное
Реже – Г) непрерывно рецидивирующее
Д) латентное.
4. Функц сост ССС. ( стадия нед-ти кровообращения )
Клиника активного ревматизма.
Типичный случай – развитие ревматической атаки, начинается через 1-5 нед после ангины, фарингита, скарлатины. Остро температура до 38 и более, выраженный суставной синдром ( мигрирующий артрит ). Реже – полисерозиты ( плеврит , перикардит у детей ). При внимательном исследовании – ревмакардит.
Часто – стертая, латентная 1-я атака: субфебрилитет, слабость, артралгии.
Основное проявление ревматизма – ревмакардит ( 95 %).
Ревмакардит проявл эндо- мио- панкардитом.
1. Слабость, утомляемость.
2. Боли в сердце без связи с нагрузкой.
При перикардите боли сильные, похожи на инфаркт миокарда, усиливается при дыхании, перемене положения тела, ортопное .
Осмотр.
Тахикатдия в покое, реже бради-. Границы сердца расширены, больше влево, реже N.
Аускультация.
Ослабление 1-го тона на верхушке, иногда обоих тонов. Тяжелые случаи – протодиастолический ритм галопа за счет патологического 3 тона.
Шумы : систолический на верхушке – уменьшается при стихании атаки. При формировании митр порока шум сохраняется, становится более интенсивн , проводится в аксилл обл.
Недостаточность митр клапана формируется ч.з. 24 мес после начала атаки, митральн стеноз – ч.з. 1 год, сама атака – 3 мес.
Признаки поражения аортального клапана – систолич шум ( стеноз ), протодиастолический шум в точке Боткина ( недостаточность ). Формируется 3-4 мес, чаще сочетанн.
Трехствочатый клапан поражается при возвратном ревмакардите. Пороки ЛА не характерны.
ЭКГ.
АВ блокада 1-й степени (PQ > 0.25 с.).
ФКГ.
Ослабление тонов, пат 3-й тон, шумы.
ЭхоКГ.
1. утолщение створки клапана, размытость контуров в тяжелых случаях – вегетации.
2. Ограничение, однонаправленность движ створок.
3. Недостаточность – регургитация.
4. Дилатация полостей - миокардит.
5. Жидкость в полости перикарда – перикардит.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
