Хронический гепатит. Частота хронического гепатита. Неопределенный хронический вирусный гепатит. Аутоиммуный гепатит

Степень активности ( определяется тяжестью некро-воспалительного процесса в печени): минимальная, слабовыраженная, умеренно выраженная, выраженная.

Активность некровоспалительного процесса в печени оценивается по уровню аминотрансфераз. По этому показателю различают: мягкие формы хронического гепатита (АлАТ<3 норм), умеренные (3-10) и тяжелые(>10). Однако нормальный уровень аминотрансфераз не может гарантировать отсутствие воспалительного процесса в печени. В этих случаях необходимо длительное наблюдение.

Функциональное состояние печени оценивается уровню лабораторных показателей, отражающих синдромы: цитолитический, холестаза, нарушения синтетической функции печени и иммуновоспалительного. Однако уровень альбумина, протромбина, прямого билирубина, щелочной фосфатазы и g-ГТП при хронических гепатитах часто остается в норме или отклоняется от нее незначительно.

Морфологически - сочетание фиброза внутри и вокруг портальных трактов с перипортальным некровоспалительным процессом (сочетание воспалительно-клеточной инфильтрации и различных форм гепато-целлюлярной дегенерации и некроза).

2. Стадия хронического гепатита ( определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени):

0 - фиброз отсутствует,

1 - слабовыраженный перипортальный фиброз,

2 - умеренный фиброз с порто-портальными септами,

3 - выраженный фиброз с порто-центральными септами,

4 - цирроз печени (степень тяжести цирроза определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности).

Фаза процесса (для вирусных):

1. Репликации.

2.Интеграции.

Э т и о л о г и я.

Главной причиной хронического гепатита является острый вирусный гепатит В, С. Гепатит, вызываемый вирусом С, чаще протекает хронически. Возможно участие в этиологии хронического гепатита вирусов герпеса, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловируса.

Среди других причин хронического гепатита выделяют:

·  хронические производственные интоксикации;

·  алкогольные и лекарственные поражения печени,

·  коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания,

·  длительный подпеченочный холестаз,

·  хронические инфекции (туберкулез, бруцеллез).

·  Реактивный гепатит встречается при болезнях других органов системы пищеварения.

П а т о г е н е з.

·  Повреждающий агент вызывает нарушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру печеночного антигена.

·  это приводит к образованию Т-"агрессивных" лимфоцитов (цитотоксически-супрессорной популяции Т-лимфоцитов) с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа, лимфомакрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы.

·  "Агрессивные" лимфоциты способны повреждать ткани печени и образовывать новые антигены, которые, сенсибилизируя Т-лимфоциты, ведут к продукции В-клетками антител (иммуноглобулинов класса G, M, A) к тканям печени. Этому процессу способствует врожденное или приобретенное снижение функциональной активности Т-супрессоров или гиперактивность Т-киллеров.

·  Выделяют два типа патологического процесса при хроническом гепатите.

·  В основе первого лежит персистирование вируса, обусловленное недостаточной силой иммунного ответа. Ведущий момент патогенеза при этом - поражение гепатоцитов не столько самим вирусом, сколько иммунной реакцией, направленной и на антигены вируса, и на печеночный липопротеид.

·  Основу второй формы составлет сенсибилизация не только к измененным, но и к неизмененным гепатоцитам. Контроль аутоиммунного процесса осуществляется Т-лимфоцитами-супрессорами. При их дефектности (врожденной или приобретенной) реакция иммуноцитов на собственные антигены не тормозится, и заболевание становится самопрогрессирующим. Это наиболее тяжелый вариант поражения.

·  Особенностью патогенеза гепатита С является его пособность оказывать прямое цитотоксическое действие на печень наряду с иммуноопосредованным.

·  Иммунные процессы могут нарушать проницаемость желчных капилляров и повышать вязкость желчи с развитием внутрипеченочного холестаза. В результате прогрессирования воспаления нарушаются функции печени во всех видах обмена веществ, процессы регенерации и дифференцировки гепатоцитов.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.

·  Морфологические изменения в печени при хроническом гепатите разнятся в зависимости от характера поражения.

·  При хроническом активном гепатите определяются выраженные изменения паренхимы с распространенными перипортальными очаговыми некрозами, интенсивной перипортальной и интралобулярной воспалительной инфильтрацией преимущественно плазматическими клетками. В некоторых случаях отмечается наличие гигантских многоядерных гепатоцитов.

·  При люпоидном (аутоиммуном) гепатите отмечается массивная клеточная