Постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных и детей раннего возраста

Повышенная сократительная способность миокарда не должна «радовать» врача, так как при этом в систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов и метаболические изменения могут существовать длительно, имея тенденцию к самоподдержанию. Отмечено, что присоединение интеркуррентных заболеваний у этих пациентов приводит к быстрому снижению сократительной способности миокарда, иногда буквально за несколько часов. Таким образом, изменение сократительной способности сердечной мышцы при транзиторной дисфункции миокарда можно рассматривать как стадии одного процесса. Однако на практике встречаются пациенты, у которых уже при рождении (а иногда еще внутриутробно) определяется снижение фракции выброса одного или обоих желудочков с недостаточностью атрио-вентрикулярных клапанов. Присоединение в интранатальном периоде даже легкой гипоксии приводит к катастрофе. В клинической картине отмечается «мраморный» рисунок кожных покровов, часто с акроцианозом. Со стороны сердца отмечается значительное расширение границ относительной сердечной тупости (КТИ до 72%), выслушиваются глухие сердечные тоны и систолический шум недостаточности атрио-вентрикулярных клапанов, имеются признаки сердечной недостаточности. Возникновение ургентной ситуации требует применения средств с положительным инотропным действием, таких как дофамин или дигоксин. Считаем рациональным применение их на фоне таких метаболических препаратов, как Актовегин и L-карнитин. Если ситуация управляемая и сократительная способность миокарда снижена умеренно, тогда можно обойтись одними метаболическими препаратами. По нашим наблюдениям, при назначении Актовегина и Аплегина (10% раствор Карнитина гидрохлорида) происходило значительно более быстрое сокращение размеров сердца (с 68% до 63% за неделю), в то время как при традиционной терапии эти сроки затягивались более чем на месяц. Рекомендуемые дозы для Актовегина 0,5—1,0 мл/кг внутривенно струйно № 7—10, Карнитина гидрохлорид назначается перорально из расчета 50—100 мг/кг. Курс Карнитина может быть длительным (от 2 недель до 6—8 месяцев). Кроме того, доказано, что дефицит карнитина существует у детей первого года жизни, так как основным его источником является мясо [2]. Учитывая это, многие крупные фирмы по производству адаптированных смесей для вскармливания младенцев включили в их состав L-карнитин. Если пациент находится на искусственном вскармливании, то необходимо использовать именно эти смеси. Катамнестические наблюдения показывают, что в подавляющем большинстве случаев происходит восстановление сократительной способности миокарда. В наших наблюдениях только у одного ребенка в возрасте 2 лет сократительная способность левого желудочка составляла 46%, а после 3 курсов метаболической терапии повысилась до 56%, однако нормативных значений так и не достигла. Недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов исчезает по мере сокращения размеров сердца.

Нарушения ритма сердца при ПГ встречаются часто. Первенство при этом заслуженно принадлежит синусовой тахикардии. Длительно существующую, ее можно рассматривать как преднедостаточность сердца, так как она формирует дефект диастолы и ухудшает условия коронарного кровотока. Второе по частоте встречаемости место занимает суправентрикулярная экстрасистолия. В наших наблюдениях наиболее часто встречались одиночные экстрасистолы. Экстрасистолия имеет экстракардиальный генез и наиболее тесно связана с гипоксическим поражением ЦНС в виде синдромов гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного. Гетеротопные тяжелые нарушения ритма, такие, как суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия, встречаются редко, но могут в течение нескольких часов привести к нарушениям гемодинамики.

Данные исследования кардиоспецифических ферментов приведены в табл. 1 и 2.

Таблица 1 Динамика уровня МВ-КФК у наблюдаемых детей

Здесь и в табл. 2: р<0,05: ¹⁾ при сравнении показателей у здоровых и детей с ХВГ; ²⁾ при сравнении показателей детей с ХВГ и ПГ.                                    

Таблица 2 Динамика уровня ЛДГ у наблюдаемых детей

Из приведенных таблиц видно, что как при ХВГ, так и при ПГ отмечается достоверное повышение уровня МВ-КФК, что дало основание назвать вышеуказанную патологию транзиторной ишемией миокарда. Однако при исследовании активности этого фермента в динамике оказалось, что их повышенные значения определяются вплоть до 45-го дня жизни. Аналогичные данные получены и в отношении ЛДГ1. Эти данные подтверждают известное утверждение о том, что у ребенка первых месяцев жизни в обменных процессах кардиомиоцитов преобладает углеводный компонент [4]. Он отличается быстрым расходованием энергии. Значительную долю обменных процессов занимает аэробный гликолиз