Распространенность заболевания различна в разных районах. Риск заболевания и встречаемость определяется географией пациента. Отмечено, что чем севернее расположение популяции, тем выше заболеваемость РС. Во время второй мировой войны РС зарегистрирован в виде вспышки у английских солдат. В России заболеваемость варьирует в широких пределах — от 1,2 до 7,5 на 10 000 населения. Отмечена интересная закономерность. Если лица до 15 лет переселяются с юга на север — риск заболевания возрастает. При переселении с севера на юг лица до 15 лет болеют реже.
Чаще РС заболевают лица от 16 до 30 лет. больше болеют женщины (чаще миловидные). Случаев заболевания после 45 лет не зарегистрировано.
Этиология. До конца неизвестна. Поиск агента идет среди вирусов. При вирусологических исследованиях часто оказывается вирус очень похожий на вирус кори. Сейчас насчитывают выделенных более 20 типов вирусов и доказано, сто у больных РС повышается титр антител, увеличиваются мононуклеары в цереброспинальной жидкости. Замечено, что РС не поражает некоторые этнические группы, но в то же время отмечены случаи семейных заболеваний. Все это указывает на наличие генетического фактора в этиологии заболевания. У больных РС отмечены сдвиги в иммунном статусе. Доказано, что количество Т-лимфоцитов снижается, число В-лимфоцитов увеличивается. Число Т-супрессоров снижается. В ликворе Повышается число Т-лимфоцитов, количество В-лимфоцитов практически не меняется.
По заключению РС относится к медленным инфекциям, которые характеризуются:
1. Длительный латентный период (месяцы, годы). Длительное персистирование вируса.
2. Прогредиентное течение болезни с поражением всех органов и систем, в т. ч. нервной системы, часто приводит к гибели больного.
3. Избирательность — часто страдает один вид животных или только человек.
Патогенез.
Основой поражения является аутоиммунная реакция к миелину. Из всех белков и гликолипидов больше поражается основной белок миелина. В ликворе обнаруживаются антитела и цитотоксические клетки тропные к основному белку миелина. Они образуют с основным белком миелина прочные комплексы, которые действуют как аутоаллергены. Далее увеличивается количество цитотоксических клеток и идет выработка аутоантител. Все это приводит к демиелинизации. Последнее время уделяют большое внимание изучению реакции глиальной ткани при РС. Обнаружено повышение титра антител к олигодендроглиоцитам.
Т. о. в основе поражение при РС лежит нарушение обмена белков, липидов, изменение усвоения ненасыщенных жирных кислот, гормонов. Грубые нарушения гипоталамо-надпочечниковой системы, обмена микроэлементов, что вторично отражается на функции иммунной системы. Идет грубая перестройка организма больного, изменяется проницаемость гематоэнцефалического и гематоликворного барьера. На фоне перестроек обмена, через определенное время, происходит активация коры надпочечников, что приводит к увеличению глюкокортикоидов, которые снижают активность аутоиммунного процесса. Наступает ремиссия заболевания. Этим, в настоящее время объясняется фазность заболевания с периодическими обострениями и спонтанными ремиссиями.
Патоморфология.
При РС обнаружено большое количество очагов демиелинизации в различных отделах центральной нервной системы (ЦНС). Очаги выявляются за 2-3 мес. до начала клинических проявлений болезни.
Свежая бляшка (активная) при РС гистологически имеет картину
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
