В связи с менингококцемиейчерез невколько часов от начала заболевания появляется своеобразная геморрагическая сыпь от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний. Однако, наиболее типично сыпь в виде неправильной формы звездочек, выступающих над уровнем кожи, плотных при пальпации. Чаще всего сыпь локализуется на ягодицах, задних поверностях бедер, голеней, веках и склерах. При наличии обширных геморрагий возможны некротические процессы с последующим их отторжением и развитием рубцов.
Ликворн, как правило гнойный, с большим, до десятков и сотен тысяч нейтрофилов, имеющих ксантохромную окраску. М.Б. Цукер указывала, что в 6 — 8% случаев ММ ликвор может иметь не гнойный, а серохный характер. При рецидивирующей форме в начале заболевания может обнаруживаться лимфоцитарный цитоз.
Своевременная и адекватная терапия ММ уже на первые-вторые сутки вызывает прояснение сознания, через 5 — 7 дней регрессирует имеющаяся неврологическая симптоматика, хотя повышенный цитоз в ликворе может удерживаться значительно дольше.
У некоторой части больных ММ развивается злоокачественно, протекает сверхостро, особенно это касается молниеносной формы, которую еще называют сверхострым менингококковым сепсисом, геморрагическим адреналитом или симптомом Уотерхауса — Фредериксена.
В этом случае в течение нескольких часов развивается картина инфекционно-токсического шока. Токсины, высвобождаясь из гибнущих менингококков, поражают сосуды микроциркуляторного русла, нарушают окислительн-восстановительные процессы, стимулируют симпато-адреналовый комплекс, приводя сначала к вазоконстрикции, сменяющейся вазодилатацией. В конечном итоге возникает тяжелое морфологическое поражение и нарушается функция жиненно важных органов.
В первые часы заболевания у больных возикают судорожные припадки в ряде случаев переходящие в эпистатус. Смерть наступает при явлениях острой надпочечниковой недостаточности, падения АД, развивается анурия и ДВС синдром.
Менингококковый менингоэнцефалит (ММЭ) характеризуется преобладанием с первых дней болезни энцефалитических явлений. Нарушается сознание, возникают судороги, рано появляются двигательные нарушения в виде парезов и плегий, афазии. Даже при благоприятном течении ММЭ в последующем оставляет после себя резидуальные симптомы — водянку, эписиндром, параличи.
Диагностика всех видов менингококковой инфекции вызывает лишь в случаях отсутствия эпидемии и при атипичных течениях процесса.
Тактика лечения зависит от формы заболевания и его течения. Следует учитывать, что любая нейроинфекция нарушает ф-ю гематоликворного (ворсинчатое сплетение — ликвор) и гематоэнцефалического (капиллярного) барьеров. Кроме того происходит гиперпродукция ликвора и нарушение его резорбции.
1. Этиотропная терапия. Не следует применять для лечения МИ препараты мицинового ряда, т. к. они практически не проникают через ГЭБ. Если известно, что возбудителем болезни чявляется менингококк лучше всего начать лечение с пенициллина в дозе 300 — 500 тыс. ед./кг в сутки. В особо тяжелых случаях увеличвают дозу до 1 млн ед./кг в сутки, ограничивая максимальное общее количество пенициллина до 24 — 48 млн. ед./сут. Суточнуюдозу делят на 6 — 8 инъекций (у маленьких детей частота введения больше). Желательно первую дозу ввести в/в (натриевую соль пенициллина). Пенициллин является бактериоцидным препаратом и вызвывает разрушение бактериальной клетки. Пэтому при хорошей чуствительности к препарату назначение сразу максимальной дозы может вызвать токсический шок. Эндолюмбальное введение применять с большой осторожностью. Как правило при лечении МИ пенициллинов уже на вторые сутки наступает значительное улучшение состояния, что нередко вводит в заблуждение лечащего врача. поэтому неследует обольщаться быстрым эффектом и отказываться от адекватных доз и уменьшать продолжительность курса.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.