Биохимический анализ крови. Взятие и подготовка крови для исследования. Схема заполнения вакуумной пробирки кровью

Вместе с солями желчных кислот эти продукты гидролиза нейтральных жиров в тонком кишечнике образуют мельчайшие мицеллы, размеры которых сопоставимы с размерами молекул липидов. Мицеллы беспрепятственно всасываются клетками эпителия тонкого кишечника, где из моноглицеридов и жирных кислот вновь синтезируются триглицериды, которые секретируются затем в лимфу в виде хиломикронов. В составе этих транспортных форм всосавшийся жир продвигается по лимфатическим путям и по грудному протоку попадает в кровь.

Дальнейший метаболизм всосавшихся жиров весьма многообразен.

1. Пищевой жир в виде хиломикронов с общим кровотоком достигает печени, где содержащиеся в них триглицериды подвергаются воздействию липопротеидлипазы. В результате вновь образуются жирные кислоты и глицерин, которые в клетках печени вновь используются для синтеза жиров, либо окисляются.

2. Желчные кислоты, всасывающиеся в тонком кишечнике, по системе воротной вены попадают в печень и секретируются в желчные капилляры вместе с вновь синтезированными желчными кислотами. Такая внутрипеченочная циркуляция обеспечивает повторное использование большего количества желчных кислот.

3. Холестерин (холестерол), как известно, является важнейшим компонентом клеточных мембран и предшественником стероидных гормонов, желчных кислот и витамина D. На долю экзогенного холестерола приходится всего около 5% его общего количества в организме, остальная часть холестерола синтезируется в печени (80%), эпителиальных клетках тонкого кишечника и в коже.

Пищевой холестерин в ограниченном количестве (не более 0,5 г в сутки) всасывается в кишечнике в составе описанных выше жировых мицелл. Далее он в составе хиломикронов достигает клеток печени, где подвергается эстерификации, либо превращается в соли желчных кислот.

Биосинтез эндогенного холестерина из ацетил-КоА осуществляется в клетках печени и слизистой оболочки кишечника. Часть холестерина выводится с желчью, а другая часть подвергается эстерификации.

Окисление жирных кислот. Процесс окисления жирных кислот является важнейшим источником энергии в организме человека. Его значение для энергообеспечения различных органов и тканей (в первую очередь скелетных мышц и миокарда) выше, чем окислительного фосфорилирования глюкозы. Окисление жирных кислот состоит как бы из трех этапов (рис. 1.67):

1. Активация жирных кислот с образованием ацил-КоА, который при участии переносчика — карнитина — проникает в митохондрии клеток.

2. b-окисление жирных кислот, в ходе которого происходит выделение части энергии. b-окисление — это циклический многократно повторяющийся процесс; в ходе каждого цикла от ацил-КоА отщепляется ацетил-КоА, и происходит укорочение молекулы жирной кислоты на два углеродных атома. Такие циклы повторяются до тех пор, пока жирная кислота не распадается полностью до ацетил-КоА, который используется в дальнейшем в цикле трикарбоновых кислот.

3. Завершающим этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса.) Роль цикла трикарбоновых кислот в окислении жирных кислот важна не только с точки зрения энергообразования. В процессе b-окисления жирных кислот образуется большое количество