Сахарный диабет. Развитие сахарного диабета, страница 3

Была изучена распространенность СД среди взрослых обоего пола в различных возрастных группах. Оказалось, что различия заболеваемости среди мужчин и женщин были несущественными в возрасте до 40 лет, в то время как в возрасте от 40 до 70 лет было больше больных СД среди женщин, а еще позже различия становились вновь несущественными. Половые различия в частоте СД, как показали результаты экспериментальных исследований у животных, получивших диабетогенные агенты, связаны отчасти с разным клеточным составом панкреатических островков и неодинаковым содержанием в крови соматотропного гормона, а также различными размерами и функцией щитовидной железы и надпочечников.

Беременность и СД влияют друг на друга неблагоприятно: после перенесенной беременности, особенно многократной, тяжесть диабета усиливается, а в половине случаев беременности наблюдается НТГ. Беременность сопровождается увеличением массы островковой ткани, гиперплазией В-клеток и увеличением размеров ядер этих клеток, повышением содержания инсулина в плазме крови. Все эти изменения связаны с повышенной потребностью организма беременных в инсулине, что, в свою очередь, может послужить причиной перенапряжения секреторной функции В-клеток и ее истощения. По данным экспериментальных исследований, после родов нередко скрытый диабет переходил в его явную форму.

Таким образом, беременность может быть одним из факторов риска развития СД.

Одним из факторов, обусловливающих развитие СД, может быть панкреатит, который представляет собой воспалительный процесс, возникающий при различных травмах pancreas и при действии микроорганизмов. В тяжелых случаях в разрушительный процесс вовлекаются и панкреатические островки. Диабет при остром панкреатите обычно носит преходящий характер.

Из 2855 обследованных больных острым панкреатитом только в 2% случаев был выявлен перманентный диабет, а при обследовании 322 лиц с хроническим панкреатитом, сопровождающимся камнями в pancreas, такой диабет отмечался в 41 случае. При хроническом панкреатите вначале диабет носит легкий характер, но по мере учащения его приступов СД становится тяжелее и даже может завершиться комой. Повышенную концентрацию инсулина в крови можно объяснить гипертрофией уцелевших панкреатических В-клеток и развивающейся инсулинорезистентностью.

Диабетические симптомы могут появиться у больных раком поджелудочной железы. Они наблюдаются у 8-9% больных раком и могут быть связаны не только с разрушением панкреатических островков, но и с действием опухолевой интоксикации. Подтверждением последнего предположения может служить тот факт, что глюкозурия и гипергликемия наблюдаются при поражении опухолевым процессом других, кроме поджелудочной железы, органов. Эти симптомы встречаются в 4 раза чаще в случае злокачественного течения опухолевого процесса.

При гемохроматозе, характеризующимся отложением в тканях необычно больших количеств железосодержащего пигмента гемосидерина, может быть повреждение инсулинпродуцирующих клеток и сокращение их числа в островках. По мере этих изменений тяжесть диабета постепенно нарастает.

Развитию СД могут способствовать также склеротические изменения в сосудах поджелудочной железы, являющиеся местными проявлениями атеросклероза. С одной стороны, СД предрасполагает к развитию атеросклероза, а с другой – последний может быть фактором риска по СД. Однако определенную роль еще играют некоторые индивидуальные факторы, благодаря которым степень поражения сосудов поджелудочной железы бывает достаточной для развития значительных изменений в инсулярном аппарате.

Таким образом, одним из важнейших факторов риска развития СД является наследственная отягощенность. Найдены генетические маркеры для ИЗСД и проводятся поиски маркеров для ИНСД. Выявлен ген инсулина, изменения которого, по-видимому, могут быть причиной нарушения биосинтеза и секреции инсулина клетками В поджелудочной железы. С патологией генов, возможно, связаны и нарушения рецепции инсулина различными тканями.

Наличие определенных антигенов системы гистосовместимости обусловливает чувствительность инсулинпродуцирующих клеток к повреждающему действию инфекционных агентов (вирусов). В ответ на альтерацию островковых клеток вырабатываются антитела к ним, которые вместе с активированными Т-лимфоцитами усиливают деструктивные процессы в панкреатических островках. Если произошла гибель большей части клеток В пджелудочной железы, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Под влиянием высокой и стойкой гипергликемии развиваются деструктивные процессы в клетках, уцелевших от первичного повреждения. СД принимает более тяжелое течение и при отсутствии соответствующего лечения завершается диабетической комой и смертью.

Для ИНСД решающее значение имеют факторы риска, обусловливающие снижение чувствительности рецепторов тканей к инсулину, а также уменьшение количества этих рецепторов, что приводит к развитию относительной инсулиновой недостаточности. К таким факторам могут быть, в частности, отнесены возраст, изменения образа жизни (снижение двигательной активности), переедание (ожирение) и другие, однако все они наиболее эффективны в случаях наследственной предрасположенности к СД.

Факторами риска являются также беременность, панкреатит, инфекционные заболевания, травмы головы и живота, операции на поджелудочной железе, склеротические изменения в ее сосудах.

Особого внимания заслуживают вещества, обладающие диабетогенной активностью. Они условно делятся на две группы: первую составляют соединения эндогенного происхождения, вторую – экзогенного. К эндогенным  диабетогенным  веществам относятся контринсулиновые гормоны, аллоксан, метаболиты триптофана, образующиеся по кинурениновому пути обмена этой аминокислоты, а также производные 8-оксихинолина – структурные аналоги данных метаболитов.