Рост заболеваемости СД, связанный с урбанизацией населения, можно отчасти объяснить снижением двигательной активности. Мышечная работа улучшает проникновение инсулина в мышцы, связывание его рецепторами, усвоение глюкозы тканью. Она повышает чувствительность к инсулину рецепторов и соответственно улучшает толерантность к углеводам, чем и объясняется благотворное влияние физкультуры на больных диабетом. У этих больных в качестве источника энергии используется при физической нагрузке значительно больше жира и свободных жирных кислот. Показано, что при мышечной работе полностью окисляется введенная извне меченая глюкоза.
Таким образом, физическая активность является фактором, препятствующим манифестации СД или снижающим его тяжесть. Уменьшение этой активности может быть одним из факторов риска развития ИНСД. При этом уменьшается число инсулиновых рецепторов и изменяется их взаимодействие с гормоном. Одной из причин роста заболеваемости ИНСД среди мужской части населения является интенсивный процесс урбанизации и связанное с ним снижение двигательной активности этих людей и ожирение.
Переедание и ожирение являются факторами риска по СД. Некоторые авторы отмечают большую частоту ожирения среди больных СД (до 45%). Около трети больных диабетом, у которых наблюдались признаки ожирения, имели тучных родителей и прародителей.
В результате длительного переедания наступает гипертрофия панкреатических В-клеток, которые вырабатывают повышенные количества инсулина. У предрасположенных к диабету людей эти клетки не справляются с повышенной нагрузкой на них, связанной с перееданием, в результате чего может наступить истощение их компенсаторной функции и развитие инсулиновой недостаточности. Этому также способствует наблюдаемая при ожирении и наследственной предрасположенности к диабету инсулинорезистентности.
При различных формах генетического ожирения наблюдалась пониженная чувствительность тканей к инсулину. Инсулинорезистентность при ожирении, как и при ИНСД, может быть связана с рецепторными и пострецепторными нарушениями. Рецептор инсулина представляет собой белок, встроенный в клеточную мембрану и мембранные структуры внутри клеток, процесс связывания рецептора с гормоном высокоспецифичен. Повышенная потребность тканей в инсулине при ожирении приводит к тому, что панкреатические клетки начинают выделять в кровь в увеличенных количествах предшественник данного гормона – проинсулин. Последний по сравнению с инсулином имеет в 20 раз меньшее сродство к рецепторам, что и может быть одной из причин инсулинорезистентности при ожирении, поскольку при нем повышается содержание в крови проинсулина.
Инсулин регулирует число рецепторов на поверхности клетки и внутри ее. Корреляция между содержанием инсулина в крови и количеством инсулиновых рецепторов наблюдалось в норме и при различных патологических состояниях.
Таким образом, ожирение может быть существенным фактором риска развития СД. При наличии наследственной предрасположенности к СД панкреатические клетки В не выдерживают хронической нагрузки, связанной с резистентностью тканей к инсулину и повышенной как следствие этого потребностью в гормоне. СД развивается в результате перенапряжения и истощения секреторной функции инсулярного аппарата поджелудочной железы.
В классификацию диабета введен новый раздел – сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания. В некоторых странах тропического пояса у молодых людей нередко наблюдается заболевание диабетом, который имеет признаки, не укладывающиеся в классическую картину ИЗСД и ИНСД. У этих больных в анамнезе упоминается о недостаточном питании с малым потреблением белков. Под термином «СДНП» подразумевается ряд заболеваний, которые в прошлом назывались тропическим диабетом, панкреатическим диабетом, эндокринным панкреатическим синдромом и кеторезистентным диабетом лиц молодого возраста.
Выделяют два подкласса СДНП: фиброкалькулезный панкреатический диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью. Для ФКПД характерно образование камней в протоках поджелудочной железы с обширным фиброзом этого органа. В связи с этим заболевание ранее называли фиброкальцифицирующим панкреатическим диабетом.
При белковой недостаточности, особенно при дефиците серосодержащих аминокислот, в организме людей накапливается цианид, что приводит к развитию тяжелых нарушений обмена веществ и возникновению фиброкалькулезного панкреатического диабета.
Большинство исследователей считают, что наиболее часто СД развивается в возрасте 40-50 лет и старше. Если среди детей и подростков частота СД составляет всего 0,02-0,07%, то у лиц старше 60 лет доходит до 6-10%. Происходящее за последние десятилетия увеличение частоты СД среди жителей развитых стран можно отнести за счет старшего возраста.
Таким образом, эти данные указывают на зависимость частоты СД от возраста, то есть ее повышение с увеличением возраста. Можно было бы лиц старше 40 лет отнести к группе повышенного риска развития СД, но этого сделать не удается только потому, что в данном возрасте повышается возможность возникновения сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний.
У лиц старше 60 лет содержание инсулина в крови повышено, что отчасти связывают с увеличением числа островков в поджелудочной железе, гипертрофией в В-клетках эндоплазматического ретикулума и структур комплекса Гольджи. Повышенная продукция инсулина в пожилом возрасте стимулируется сниженной чувствительностью тканей, происходящим с возрастом нарастанием инсулининактивирующих свойств сыворотки и активности инсулиназы в печени, а также повышенным содержанием в крови контринсулиновых гормонов и синальбумина.
Большинство авторов отмечали более высокую частоту СД у женщин по сравнению с мужчинами. В некоторых странах наблюдалась обратная картина: в связи с резким изменением образа жизни и снижением двигательной активности как результат интенсивной урбанизации наибольшая заболеваемость СД стала отмечаться среди мужского населения. Имеются данные о том, что в прошлом веке СД преобладал у мужчин, а в настоящем веке он заметно чаще наблюдается у женщин.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.