Патофизиология нервной системы. Типовые патологические процессы. Патология нейрона. Патофизиология высшей нервной деятельности. Неврозы

внутриклеточный Ca²⁺, достигнув определенной концентрации, активирует К⁺-каналы, эта отрицательная обратная связь регулирует поступление Ca²⁺ в нейрон.

Генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, взаимодействие между которыми обусловливает его деятельность как сетевого генератора. Активность нейронов, образующих генератор, в дорсальных рогах люмбальных сегментов спинного мозга характеризуется рядом особенностей, которые практически однозначны при  разных способах создания генераторов и вызывания болевых синдромов [при локальной  аппликации конвульсантов на дорсальную поверхность спинного мозга (болевой синдром спинального происхождения) и при повреждении седалищного нерва (нейропатический болевой синдром)].

Болевые синдромы, вызванные непосредственной гиперактивацией ноцицептивных нейронов под влиянием конвульсантов, представляют собой модели центральных болей. Пенициллин, столбнячный токсин и др. обуславливают первичное нарушение тормозных процессов; ионы К⁺, глютамат и др. первичную устойчивую деполяризацию нейронов. Ингибирование генераторов в дорсальных рогах или в каудальном ядре тройничного нерва микроинъекцией тормозных медиаторов (глицин, ГАМК) в область генератора ведет к исчезновению болевых синдромов на время действия медиаторов (глицин, ГАМК) в область генератора ведет к исчезновению болевых синдромов на время действия медиаторов. Такой  же эффект- подавление генератора и предупреждение или исчезновение болевого синдрома- достигается действием на область ГПУВ блокаторов Ca²⁺- каналов - верапамида и Mg²⁺.

Патологическая алгическая система

Возникший в афферентном входе (дорсальные рога) спинного мозга генератор сам по себе неспособен вызвать патологическую боль. Локальный генератор может обусловить регионарные изменения, облегчение флексорного рефлекса, изменения активности мотонейронов и др.

Патологическая боль как страдание и как синдром возникает, если в процесс вовлекаются другие отделы системы болевой чувствительности,  в частности, структуры головного мозга, ответственные за  проявление чувства боли, ее перцепцию и эмоциональную окраску.

Участие перечисленных структур в патологической боли заключается не просто в ответах на поступающие ноцицептивные сигналы, как при физиологической  боли. Тот отдел системы болевой чувствительности, в котором возник ГПУВ, становится гиперактивным и приобретает способность изменять функциональное состояние других отделов указанной системы. Под влиянием ГПУВ изменяется функциональное состояние нейронов вышележащих уровней, повышается их возбудимость и появляется гиперактивность.

Из первично и вторично измененных образований системы болевой чувствительности формируется новая патологическая интеграция - патологическая алгическая система (ПАС). Тот отдел системы болевой чувствительности, под влиянием которого образуется ПАС, играет роль первичной детерминанты ПАС.

ПАС служит патофизиологической основой болевого синдрома, который представляет собой клиническое проявление деятельности ПАС. Каждый болевой синдром имеет свою ПАС.

Если ПАС оказывается несформированной, болевой синдром не возникает, несмотря на действие патогенного фактора. Весьма важное значение имеет вовлечение в ПАС высших отделов системы болевой чувствительности- таламуса и коры головного мозга: если они не входят в ПАС, болевой синдром поведенческие не проявляется. Такая ситуация имеет место в том случае, если ноцимцептивные нейроны в дорсальном роге недостаточно гиперактивны и не образуют агрегат, продуцирующий поток импульсов, который вызывает значительные и устойчивые изменения в супраспинальных отделах системы болевой чувствительности. Другой вариант необразование полной ПАС: в первичных ноцицептивных реле  (дорсальные рога, каудальное тригеминальное ядро) генератор возникает, однако высшие отделы системы болевой чувствительности благодаря эффективности их тормозного контроля не вовлекаются в патологический процесс и не входят в ПАС. В обоих случаях роль контролирующего механизма, предотвращающего формирование и деятельность ПАС, играет активность антиноцицептивной системы.

Об устойчивом вовлечении структур таламуса в ПАС при болевых синдромах свидетельствует тот факт, что у больных нейропатическими болями регистрируется спонтанная гиперактивность нейронов в различных ядрах таламуса. Такая же гиперактивность имеется в таламусе у больных, страдающих болевыми синдромами, в связи с повреждением спинного мозга и фантомными болями после ампутации конечности. Интересен тот факт,  что если перед ампутацией конечности существовал болевой синдром (вследствие ранения или сосудистых нарушений), то возникающий после ампутации этой конечности фантомный болевой синдром имеет характеристики предшествовавшего  болевого синдрома. Это значит, что формирование ПАС, образующейся после ампутации конечности, пошло по «руслу» ПАС бывшего синдрома. Вероятность такого результата снижается по мере увеличения времени между исчезновением предшествующего болевого синдрома и ампутацией конечности.

Удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает появление болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его возникновение в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных.

Содержание болевого синдрома, его клинические признаки определяются структурно- функциональной организацией ПАС, т.е. тем, какие образования системы болевой чувствительности входят