Острый гломерулонефрит: Методическая разработка для студентов

Красноярская государственная медицинская академия.

Утверждаю:

Зав. Кафедрой терапии №1:

проф. Шульман В.А.

Утверждаю:

Зав. Кафедрой терапии №2:

проф. Терещенко Ю.А.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

ДЛЯ СТУДЕНТОВ V -ГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

ТЕМА: «ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ»

Составила:

доцент, к.м.н.

Верещагина Т.Д.

Красноярск 2001

I.  Тема занятия:    «Острый гломерулонефрит (ОГН)»

II.  Значение изучения темы:  
Гломерулонефриты (ГН) представляют основной раздел современной нефрологии. Драматичность данной патологии заключается в поражении лиц молодого возраста, влиянии на трудоспособность и продолжительность жизни.

Знание этиологии патогенеза, своевременная диагностика данного заболевания позволяет реально сократить смертность от ОГН, уменьшить процент хронизации патологии. Введение в практику нефрологов программной патогенетической и пульс-терапии позволяет уменьшить число тяжелых осложнений ОГН, а в ряде случаев полностью излечить больного от ОГН.

Учебное значение: иметь представление об этиологии, патогенезе, клинике, патогенетической терапии ОГН, осложнениях и прогнозах ОГН.

Профессиональное значение темы: подготовка высококвалифицированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах диагностики и лечения ОГН.

Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за своевременную и правильную диагностику ОГН, за адекватную оценку активности данной нефропатии и назначение гормональных и цитостатических средств в лечении ОГН.

III.  Цели занятия:

1.  Уметь выявлять основные синдромы при ОГН.

  2.  Правильно интерпретировать мочевой синдром.

3.  Грамотно определять степень активности иммунного процесса по показаниям крови и мочи.

4.  Адекватно назначать диагностически значимые методы исследования с учетом их инвазивности при ОГН.

5.  Своевременно проводить этиопатогенетическую и симптоматическую терапию при различных формах ОГН.

IV.  План изучения темы
А.   Самостоятельная работа у постели больного – 30 минут.

Б.    Практическая работа (разбор больных) – 55 минут.

В.    Решение задач – 15 минут.

Г.   Заключение по занятию (итоговый контроль) письменно или устно с оценкой занятий 15 минут.

Д.    Задание на следующее занятие 3 мин.

V.  Основные понятия и положения темы

Определение понятия: острый диффузный гломерулонефрит (ОГН) - это патологический процесс инфекционно-аллергического генеза с преимущественным поражением гломерулярного аппарата. По распространенности уступает пиелонефриту и мочекаменной болезни. Встречается с частотой 13 на 10000 человек. Среди больных работоспособного возраста, 70-80% из них до 40 лет.

Этиология. Инфекционные факторы: стрептококк - специфические нефритогенные бетта-гемолитического стрептококка группы А. Это - ангина, тонзиллит, эндокардит, скарлатина, пиодермия, а также другие инфекции - туберкулез, сифилис, сыпной и брюшной тиф и др.

Хорошо известны случаи возникновения ОГН после гриппа, эпидемического гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита.

Группа не инфекционно-иммунного происхождения:

-вакцины и сыворотки;

- лекарственные химические вещества;

- яды насекомых;

- пищевые продукты индивидуальной непереносимости;

- нефропатия беременности;

- разовое сильное охлаждение организма.

Патогенез

Рассматривается иммунно-аллергическая гипотеза патогенеза ОГН:

1. Фиксация антигенов в клубочках, повреждение базальной мембраны, высвобождение почечного белка-антигена, который способствует выработке противопочечных аутоантител.

2. Образование иммунных комплексов антиген-антитело в циркулирующем русле крови, которые задерживаются клубочковым фильтром и фиксируются на базальной мембране клубочка, вызывая иммунно-аллергическую реакцию.

3. Образование иммунных комплексов в клубочках.

Патоморфологическиеизменения: происходит диффузное воспаление всех или почти всех клубочков - диффузный гломерулонефрит или капиллярит. Изменения в клубочках являются сочетанием пролиферативного и экссудативного процессов в просвете сосудистых петель (интракапиллярно), иногда и экстракапиллярно. Гистологические изменения в канальцах почти отсутствуют. Это обусловливает хорошую функцию почек, что не соответствует тяжести процесса. Через 3-4 недели - обратное развитие.

Клиника: начинается с латентного периода от 6 до 25 дней, затем начинаются основные проявления нефрита, которые делятся на экстраренальные и интраренальные:

1. Уменьшение выделения мочи;

2. Отеки;

3. Гипертония;

4. Макро- или микрогематурия;

5. Изменения в моче,

Другие жалобы: жажда, удушье, головная боль, боли в пояснице и т.д. являются следствием патогенеза основных клинических проявлений.

Патогенез основных клинических проявлений:

Олигурия- до полной анурии, вследствие экстраренальной задержки жидкости, которое является результатом сердечной недостаточности, а также ввиду острого гломерулита, где снижается клубочковая фильтрация до 60-30 мл в 1 мин.

Отеки - появляются утром на лице, затем распространяются снизу вверх, до выраженной задержки жидкости в полостях с развитием асцита, гидроторокса, гидроперикардита. Причина - гломерулит - снижение фильтрационного заряда натрия - задержка воды.

Также имеют место альдостроновый механизм и повышенной антидиуретического гормона в ответ на снижение клубочковой фильтрации.

Гипертония: основная причина - увеличение ОЦК ввиду  сниженной фильтрационной способности почек и задержки натрия и воды.

Изменения мочи. Протеинурия почти всегда. Белок проникает через пораженную иммунным процессом базальную мембрану клубочка. За сутки редко превышает 3 г. Исключение бывает при нефротическом синдроме, когда протеинурия может доходить до 30 г. Держится протеинурия от 1-1,5 недель до нескольких месяцев, в зависимости от течения нефрита. Гематурия, лейкоцитурия объясняются проникновением лейкоцитов и эритроцитов через пораженную стенку капилляров клубочков.

Удельный вес мочи в норме или даже повышен, что связано с уменьшенным диурезом при ОГН.

Изменения в крови не характерны для ОГН. В стадии отека развивается относительная анемия, обусловленная увеличением объема плазмы. Иногда развивается относительная гиперпротеинемия, зависящая от гидремии.

Альбумино-глобулиновый коэффициент снижается за счет повышения глобулинов (в основном a₂ и g фракций).

Гиперкалиемия редко, на фоне олигоанурии, повышение мочевины, креатинина также на фоне олигоанурии и сниженной клубочковой фильтрации, при нормализации последней эти показатели восстанавливаются.

Осложнения ОГН

1. Острая почечная недостаточность. Признаки ее - нарастает азотемия, длительная олигурия, больше 8 дней, снижается удельный вес мочи.

2. Острая сердечная недостаточность, причина ее - гидроемия, высокая гипертония. Проявляется приступами удушья, сердечной астмы и отеком легких.

3. Гипертоническая энцефалопатия, как следствие высокой гипертонии. Возникает нарушение мозгового кровообращения, отек мозга.

Дифференциальный диагноз:

1. С очаговым гломерулонефритом, который встречается при сепсисе, некоторых формах эндокардита (эмболического характера). Характеризуется изолированной протеинурией, макрогематурией. Внепочечные симптомы или нарушение функции почек отсутствует.

2. Обострение хронического гломерулонефрита. В анамнезе - перенесенный острый нефрит, при предыдущих исследованиях - изменения в моче, изменения в функции почек, изменения в глазном дне, ЭКГ-изменения, анемия. Наиболее точные сведения дает биопсия почки.

3. Сердечная недостаточность, застойная почка. Здесь имеет значение анамнез, другие признаки сердечной недостаточности, эффект от терапии сердечными гликозидами.

4. Токсическая почка – анамнез, отсутствие экстраренальных проявлений заболевания. После ликвидации этиологического фактора, как правило, все изменения проходят (микрогематурия, протеинурия).

5. ОПН (сказано выше). Основной признак - снижение удельного веса при ОПН, тогда как при ОГН - в норме или повышен удельный вес.

6. Системные заболевания - имеются признаки системности.