Взаимодействие уровней регуляции репродуктивной системы и ее нарушения. Дисфункциональные маточные кровотечения

Л.№1.

Т.: Взаимодействие уровней регуляции репродуктивной систкмы и ее нарушения.

Регуляция:

1. антагонистическая
2. обратная афферентная связь (изменения на периферии – центр – периферия).

Почасовой выброс гипоталамических либеринов и статинов и за изменение отвечают яичники, определяются биологические часы.

Фазы:

·  фолликулиновая до 10-14 дней

1.  1 фаза.

примордиальные фолликулы и расцвет лидирующих фолликулов, не содержит рецепторов и ФСГ, появляется чувствительность – действие эстрогенов и андрогенов. атрезия остальных фолликулов, антральный фолликул – полость, заполненная фолликулярной жидкостью. Имеет 2 развитых слоя – 1.грануляционная ткань реагирует на ФСГ, 2.тека-ткань реагирует на ЛГ. содержится ооцит, уменьшается кол-во ФСГ – увеличивается ЛГ. Антральный – преовуляторный фолликул до 2 см. Из гранулезной ткани – лютеиновые клетки, теко-ткань васкуляризуется – в ооците мейоз, заканчивается редукционное деление. Резкое увеличение эстрогенов за 24 ч до овуляции. Прогестерон под действием ЛГ начинает выделяться.

2.  2 фаза

Увеличение андогенов. Овуляция. Фолликул лопается и высвобождается яйцеклетка, расползаются коллагенове волокна, за 12 часов до овуляции максим ЛГ. Преодолевает воздействие местных факторов, которые сдерживают овуляцию. Увеличивается концентрация прогестерона и активность протеолитических ферментов. Высвобождается гистамин, увеличивается концентрация ПГЕ2, пик ФСГ. Выработка в тека-ткани рецепторов к ЛГ. В содружестве с ЛГ разрешается овуляция. Готовит премодиальный фолликул следующего поколения.

Между 8 и 9 днями после овуляции рассвет желтого тела (затем 12-14 дней), а потом угасание. Уменьшается ФСГ – уменьшение желтого тела.

·  фаза желтого тела увеличивается масса желтого тела, нарастает его васкуляризация. Выработка больших количеств прогестерона и эстрогенов. Лютеолиз если нет оплодотворения. ФСГ в гипоталамусе – менстуальный цикл.

На менструальный цикл влияет:

·  условия внешней среды – жара-холод.

·  Соматические заболевания – недостаток или избыток питания

·  Чрезмерные физические нагрузки

·  Сильные негативные эмоции

Изменения:

1. Органические

• Повышение ВЧД
• Травмы
• Облучение

2. функциональные

• Стресс
• Резкое повышение или понижение массы тела
• Прием ЛС (нейромодуляторы, нейотрансмиторы)

+гипофиз

• Нейроинфекция
• Некроз ткани
• Гиперпролактинемия
• Лечение – блокаторы Са каналов

+яичник

• Опухоли
• Воспаление
• Наследственные заболевания
• Лечение – иммунотерапия

1.  синдром персистенции желтого тела

2.  синдром недостаточности лютеиновой фазы

3.  синдром лютеинизации неовулирующего фолликула (люфеина)

4.  синдром ановуляции персистенции фолликулов

5.  синдром ановуляции (атрезия фолликулов)

6.  синдром первичного гипогонадизма.

7.  синдром гипоталамогенного и гипофизарного гипогонадизма

Л.№2.

Т.: Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК).

Нормальный менструальный цикл:

- длительность 3-7 дн.

- интервал между кровотечениями 28-35 дней.

- кровопотеря до 80 мл.

Нарушения:

·   олигоменорея – интервал более 35 дней

·  Полименорея – интервал менее 21 дней

·  Менорагия – регулярные обильные менструации, длительностью более 7 дней.

·  Метроррагия – нерегулярные маточные кровотечения длительностью более 7 дней при кровопотере более 80 мл.

·  Аменорея – отсутствие месячных в течение 6 месяцев и более у женщины в возрасте 16-45 лет вне беременности и лактации.

ДМК – ациклические маточные кровотечения длительностью более 7 дней после периода задержки более 1,5 мес; связано только с нарушением регуляции менструального цикла без органических изменений.

В различные периоды:

- в пубертатный или ювенильный период – 12-18 лет.

- в репродуктивный 18-45 лет

В пременопаузный или климактерический период 45-55 лет.

Патогенез.

В основе патогенетич.механизма ДМК лежит нарушение образование и выделение гонадотропных гормонов. В пубертатном периоде – еще не сформулировалась

В климактерическом – нарушение в силу инволютивных процессов.

В репродуктивном  возрасте стрессы, инфекции, гормональный сдвиг, прерывание беременности – относительная (уменьшение прогестерона) или абсолютная гиперэстрогенемия.

Функция прогестерона – пролиферация.

Ювенильные кровотечения.

Причина – ановуляция за счет атрезии (гибель) не созревших даже до доминантного состояния. Диагностика – задержка менструации на 1,5 мес и более и последующее кровотечение не путать со становлением менструального цикла + м.б.врожденные или приобретенные дефекты САСС, поликистоз яичников, беременность.

Лечение.

1.  первый этап.

·  Гемостаз

- выраженная анемия (гемоглобин менее 75 г/л)

1. хирургич.гемостаз, выскабливание матки

- серьезно выраженная анемия

2. гормональный гемостаз, назначают КО, содержащие эстрогены и прогестины

Пизиозодирование.

Трехфазные малоэффективны. Рекомендуются однофазные препараты, содержащие этинил-эстрадиол в дозе 0,05 мг и перевести на группы прогестеронов любой дозировки (мало эффективен, но регуляции менструального цикла).

·  Прогинова, эстрафен – препараты эстофена, 2 нед.

·  Д.фостан, прожинон, утрожистан – препараты прогестерона, вторые 2 нед.

2.  второй этап

·  профилактика рецидива кровотечений – прием гормоналньных контрацептивов, 3 мес – однофазные.

·  Общеукрепляющая терапия

·  Препараты железа

·  Витамины

·  Инфузия

·  Препараты крови

- ювенильные

·  Кровотечения со сгустками

·  Анемия

·  Аменорея до 3 мес и более

·  Нельзя лечить только симптоматически

Кровотечения в репродуктивном возрасте.

Это всего 5%, ановуляторные кровотечения.

Дифференциальная диагностика:

·  маточные кровотечения

·  внематочная беременность

·  полип цервикального канала, полип матки, эндометрия.

Лечение:

·  выскабливание

·  профилактика рецидива кровотечения

·  кломифен 50-75 мг и после выскабливания во время 1 менструации – ее стимуляцию, цикл восстанавливается в течение неск месяцев. На 14-20 день прогестерон.

·  УЗИ контроль стимуляция – толщина эндометрия 1 см + ХГТ до профазы, прегнил, хороглон 5-10 тыс ЕД.

Климактерическая терапия.

Усиленная продукция ГТГ, снижение кол-ва рецепторов к ГТГ, снижение чувствительности рецепторов. Увеличение уол-ва ФСГ и ЛГ. Нарушение овуляции и появление ациклических маточных кровотечений. – гиперэстрогения, гиперплазия эндометрия.

Дифференциальная диагностика:

·  эндометриозы

·  миомы

·  злокачественные процессы

·  опухоли яичников, обладающие гормональной активностью

Дополнительные методы исследования: вагинальное УЗИ,  КТ, МРТ

Лечение.      1% железистой гиперплазии – рак!!! 70% аденоматозная – рак

·  выскабливание (под контролем гистероскопии, гистерографии), в зависимости от гиперплазии – атипическая, железистая, аденоматозная и др.

.Искусственное переведение в менопаузу.