Изменения в микроциркуляторном русле и в мягких тканях капсулы сустава при внутрисуставном переломе

Минигазимов Р.С., Габбасов А.Г., Минигазимов Ш.С., Валиуллин Д.Р.

Изменения в микроциркуляторном русле и в мягких тканях капсулы сустава при внутрисуставном переломе

Кафедра анатомии человека. Зав. кафедрой профессор В.Ш.Вагапова

Башкирский государственный медицинский университет, Уфа.

Изучены структуры рельефа поверхности, строение клеток и волокон синовиальной мембраны (СМ), микроциркуляторное русло капсулы тазобедренного сустава человека и собаки. Исследованы: макро-микроскопически, просвечивающей и отраженной светооптической микроскопией тотальные и, окрашенные общегистологическими, на гликозаминогликаны и серебрения методами, пленочные препараты и срезы. Экспериментальный внутрисуставной перелом проведен на 24 беспородных собаках: под наркозом в открытом суставе пилой Джигли перепиливали шейку бедра, остеосинтез головки с шейкой бедра - через большой вертел шурупом, капсулу сустава и мягкие ткани сшивали послойно, конечность не иммобилизировали. Секционный материал исследовали на 7, 14, 30 и 90 дни эксперимента.

Капсула тазобедренного сустава собаки, как и шейка бедра, в связи с отсутствием отведения конечности, по сравнению с человеком имеет относительно меньшую протяженность. В ней, как и у человека, нами выделены основные типы СМ.

 Ареолярного типа верхние и нижние участки СМ характеризуется нерегулярным и сильнопересеченным рельефом поверхности; многослойным, ориентированными по нормали к поверхности отростками клеток, покровным слоем (ПС); синхронно спиралевидно сложенными коллагеновыми волокнами подпокровного волокнистого слоя, развитыми дренирующими лимфатическими сосудами и двухслойным кровеносным руслом. В поверхностной капиллярно-посткапиллярно-венулярной кровеносной сети резко преобладает посткапиллярно венулярное обменно-резорбтивное звено.

Адипозного типа СМ жировой подушки вертлужной впадины характеризуется: поверхностью в виде «булыжной мостовой» с проступающими в полость сустава жировыми клетками, умеренно развитым сплошным ПС с многоотростчатыми синовиальными клетками (СК), подпокровными волокнами в виде «корзинок адипоцитов», отсутствием лимфатических сосудов. В гемомикроциркуляторном русле резко преобладает, имеющее извитую и клубочкоподобную форму, капиллярное обменно-фильтрационное звено.

Фиброзного типа СМ переднего и заднего, сдавливаемых мышцами, участков капсулы сустава характеризуется: относительно слабопересеченным рельефом и имеющим регулярную синусоидальную волнистость поверхностью; синхронизированно синусоидально извилистыми волокнами, местами спаянного с фиброзной капсулой, подпокровным волокнистым слоем; тонким ПС из редко расположенных в один ряд СК с тангенциально ориентированными отростками; редкой кровеносной сосудистой сетью, мало- и  бессосудистыми зонами.

Выраженность характерных и отличительных признаков строения типов СМ у собаки меньше чем у человека, как, соответственно, нагрузка, объем и виды движений у четвероногих и двуногих позвоночных.

На 7 сутки после операции в суставе не было сгустков крови, было повышено внутрисуставное давление, место перелома было окружено соединительнотканной муфтой. На месте разреза капсулы на СМ видны обрывки тканей, волокон, эпителиеподобные тяжи регенирирующего ПС. Наиболее характерными признаками реакции на перелом интактных участков СМ были: гиперемия, отек подпокровных слоев, эритроцитарная и нейтрофильная их инфильтрация, разрыхление ПС с резким снижением экспортной синтетической активности его СК. Эти явления выражены сильнее в ареолярной СМ. Гиперемия проявляется как расширение капилляров, посткапилляров и венул поверхностной сети, венул глубокой сети, то есть - как застойная гиперемия. При этом калибр артериол, расположенных только в глубокой сети, с 15,3 мкм (в среднем) уменьшается до 13,1 мкм. Диаметры прекапилляров, посткапилляров и венул увеличиваются: с 9,6 мкм до 11,4 мкм; с 5,4 до 6,3; с 10,6 до 14,7; с19,8 до 24,6, соответственно. Эта гиперемия сопровождается диапедезом нейтрофилов (79%) моноцитов (21%), появлением почек роста капилляров, эндотелиальных тяжей и новообразованных капилляров. Поверхность ареолярного типа СМ под микроскопом усеяно мелкими округлыми лунками выпавших из ПС одиночно и группами клеток. На таких участках количество кроющих синовиоцитов уменьшается, в полость сустава слущивается до 52% клеток, ПС становится тоньше, более поверхностными становятся лимфатические и кровеносные сосуды. Слущенные клетки (очевидно как строительный материал) в виде зернистых скоплений заполняют неровности, углубления СМ. Перед слущиванием, как и остальные кроющие СК, они теряют отростки, приобретают округлую форму (дедифференцируются), теряют способность окрашиваться на ГАГ, то есть теряют способность синтезировать основной компонент синовиальной жидкости – гиалуроновую кислоту. Известно, что последняя в клеточной культуре тормозит митоз и миграцию клеток. Очевидно, описанные изменения СМ приближают условия сращения внутрисуставного перелома к условиям сражения диафизарного перелома, то есть перелом инициирует деградацию окружающей синовиальной среды.

Вторая неделя в целом характеризуется как восстановительная. Место перелома кости окружено хрящевой тканью. СМ утолщается, округлой формы клетки ПС пролиферируют, становятся многослойными и ШИК положительными (как показатель интенсивности обмена), количество слущивающихся клеток становится меньше (28%). В первую очередь заполняются, постепенно сливающимися клеточными тяжами, больших размеров деструктивные ямки и углубления поверхности СМ.  Многочисленные новообразованные капилляры формируют генерацию новой, объемной, не дифференцированной на звенья, мелкоячеистой дилятированной сосудистой сети синовиальной и фиброзной мембран капсулы сустава. Нейтрофильная инфильтрация СМ сменяется на моноцитарную и фибробластическую.

Через месяц после перелома хрящевая мозоль постепенно сменяется на костную. В СМ сустава превалируют признаки структурной дифференцировки. Отмечается уменьшение толщины СМ, в полости сустава становится просторнее, снижаются показатели застойной гиперемии кровеносных сосудов. В густой новообразованной сосудистой сети имеют место признаки дифференцировки на отдельные звенья и разделения на поверхностные и глубокие слои (в ареолярного типа ее участках). В микроциркуляторном русле адипозного типа СМ выявляются новообразованные артериоло-венулярные шунты. (В нормальной адипозной СМ кровеносные сосуды - капиллярные клубочки - не шунтируются, наоборот, они формируют относительно разобщенные сосудистые конструкции по типу концевых сосудов). Очевидно, они приводят к уменьшению фильтрации в жировой подушке, воспаление само сопровождается гидратацией. Сферуляция СК сменяется их дифференцировкой на многоотростчатые клетки. В последних выявляются кислые мукополисахариды.

3 месяца после перелома. Костная мозоль меньших размеров, покрыта СМ. Известно, в эти сроки грубоволокнистая костная ткань перестраивается в более адаптированную и прочную – в остеонизированную. СМ сустава, в основном, восстанавливает, присущую ее типам, структурную организацию. Восстанавливаются характерные признаки строения рельефа ее поверхности, ПС и его клеток. Но сохраняются структурные признаки  гиперемии, как расширенная и богатая кровеносная сеть, и признаки продолжающейся  структурной адаптации, как сферуляция и слущивание покровных синовиоцитов, усложнения рельефа поверхности для увеличения ее функционально активной площади в ограниченном капсулой замкнутом пространстве.

Таким образом, внутрисуставной перелом вызывает, синхронные с этапами сращения перелома, изменения в окружающей СМ.

Регистрационная форма участника конференции  (СПб, ноябрь 2003)

Фамилия: 1).  Гибадуллина            Имя  Фируза             Отчество  Булатовна

                  2). Иманова                               Вилена                                Раисовна

Должность  аспиранты                              

Учреждение   Башкирский государственный медицинский университет

Подразделение  Кафедра анатомии человека

Мы планируем представить стендовый доклад: «Морфологические особенности укрепляющего аппарата надколенника в пре- и постнатальном онтогенезе»

Адрес: Российская Федерация, 450000, г. Уфа.

Ул. Ленина 3. Башгосмедуниверситет, кафедра анатомии.

Телефон: (3472) 22-58-81. 50-13-89.