ЭКГ: снижение сегмента ST и низкий зубец Т. Гиперкалиемия может быть при почечной недостаточности.
СЛЕДОВЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ: железо, йод, цинк, медь, селен, молибден, марганец, хром, кобальт (как компонент витамина В ) и
фтор. Хорошими источниками следовых элементов являются женское молоко, мясо, моллюски, орехи, цельные семена-зерна, legumes.
Рыба хороший источник селена. Абсорбция железа, цинка, меди и возможно других следовых элементов из женского молока особенно
высока. Дети на естественном вскармливании не нуждаются в других источниках следовых элементов в нормальных условиях, включая
железо, в течение первых 4-6 мес. Факторами, повреждающими процесс абсорбции следовых элементов, являются количество их в пи-
ще; пищевые факторы, которые способствуют образованию нерастворимых комплексов (фитат, волокно, фосфат, оксалат); факторы, по-
вреждающие окислительные процессы (аскорбиновая кислота повышает абсорбцию железа и снижает абсорбцию меди), химическая форма (гемовое и негемовое железо); конкурентное торможение в клетке слизистой (взаимодействия железа, цинка, меди) и факторы хозяина (состояние питания, диаррея, поврежденная функция слизистой).ЖКТ является основным местом гомеостатического контроля железа и цинка, печень - меди, кишечник и печень - марганца, почки - селена, хрома и йода.
Дефициты железа, цинка и возможно меди наблюдается у свободно живущей популяции, в определенных географических районах.
Это справедливо для йода и селена. Младенцы, вскармливаемые смесями, относятся к группе риска по возникновению дефицита железа
и меди. Избыточные потери, факторы, повреждающие абсорбцию, или ятрогенные факторы могут вызвать дефицит железа, цинка или меди. Дефицит таких элементов, как селен, хром, марганец, молибден, обусловлен приемом синтетических диет, особенно, парентеральным питанием. Белково-энергетическая недостаточность может осложняться дефицитом железа, цинка, меди, селена и хрома. В конечном итоге, дефицит цинка, меди, железа и молибдена встречается как результат специфических врожденных болезней обмена.
ЦИНК - является компонентом многих энзимов, выполняет множество ролей в обмене нуклеиновых кислот и белковом синтезе, ва-
жен для структуры и функции мембран. Причины недостаточности цинка включают диеты с относительно низким уровнем цинка в периоды интенсивного роста в младенчестве и детстве, искусственные диеты через рот или парентерально (в/в), заболевания, связанные
с поврежденной абсорбцией (региональный энтерит) или избыточными потерями (хронические диарреи) цинка и одно или более врож-
денных болезней обмена цинка. Недостаточность цинка может быть фактором второй важности в некоторых случаях нервной анорексии.
Клиническими проявлениями легкого дефицита являются нарушения роста и плохой аппетит. В более тяжелых случаях наблюдается
изменения настроения, раздражительность, сонливость. Повреждение иммуной системы, особенно функции Т-клеток, связано с повышенной восприимчивостью к инфекциям. В наиболее тяжелых случаях отмечается сыпь (акро-орифициальная), обычно сопровождаемая диарреей и алопецией. Эти симптомы встречаются у больных с энтеропатическим акродерматитом, при врожденном нарушении обмена цинка, у тех, кто находится на парентеральном питании без адекватного добавления цинка и у некоторых преждевременно родившихся на грудном молоке, чьи матери имеют дефект в секреции цинка молочными железами. При тяжелой недостаточности цинка уровень цинка в плазме, собранной до завтрака, ниже 6 mmol/L (40mg/dL) и 6-9 mmol/L (40-60 mg/dL) в случаях средней тяжести. При легкой степени недостаточности цинка концентрации в плазме могут быть в пределах нормальных величин (9-15 mmol/L). Средняя гипоцинкемия наблюдается в ответ на высвобождение интерлейкина-1 и при беременности даже когда поступление цинка достаточное. При подозрении на пищевой дефицит цинка лечить 1 мг/кг/д цинка в
течение 3 мес. (4,5 мг ZnSO *7H O на 1 кг в день), предпочтительно назначать отдельно от приема пищи и соединений
железа. Ремиссия энтеропатического акродерматита обычно достигается при введении 30-50 мг цинка в день, иногда требуются
большие количества.
МЕДЬ - является жизненным компонентом некоторых окислительных ферментов (цитохром С оксидаза, конечная оксидаза
в цепи электронного транспорта; цитозольная и митохондриальная супероксиддисмутаза), которые являются клюючевыми в защите
организма против свободных радикалов; лизилоксидаза, необходимой для перекрестного связывания эластина и коллагена; ферроксидазы,
в т.ч. церулоплазмин, необходимых для окисления трехвалентного железа запасов в двухвалентное железо до соединения с трансфер-
рином для транспорта в предшественники эритроцитов в костном мозге. Cu очень реактивна и должна транспортироваться в
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.