Патофизиология почек. Теоретические вопросы по кафедральному методическому пособию

внутричерепного давления и может повлечь за собой отеки мозга, легких или респираторный дистресс-синдром взрослых.

Причиной тяжелейшего ацидоза является неспособность оставшихся гломерул фильтровать сульфаты и фосфаты, которые, задерживаясь в крови и уменьшают ее щелочные резервы. Но главным в механизме ацидоза является нарушение в канальцах процессов ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. К тому же на фоне развивающейся гипоксии и нарушенного обмена вещества усилено образование ионов Н⁺.

Уремическая энцефалопатия проявляется сильной головной болью, нарушениями сна, патологическими рефлексами, менингеальными симптомами, помрачением и утратой сознания и связана прежде всего с гипергидратацией, повреждением нервных структур уремическими токсинами, ацидозом, а также с дисбалансом электролитов.

Вследствие вышеперечисленных причин также отмечаются гипертрофия миокарда, аритмии, боли в сердце, шум трения перикарда.

Уремическая гастро- и энтеропатия (гиперсаливация, тошнота, рвота, понос, желудочно-кишечные кровотечения и другие нарушения ЖКТ) обусловлены выделением уремических токсинов через слизистые оболочки.

Уремический пневмонит с одышкой, хрипами, кашлем и другими признаками дыхательной недостаточности возникает из-за легочной гипертензии и повышения проницаемости легочных сосудов у больных.

Под влиянием избытка паратгормона костная ткань теряет кальций, поэтому почти у всех больных с хронической почечной недостаточностью наблюдается ренальная остеодистрофия (остеомаляция, остеопороз, оссалгии).

Анемии – обусловлены повреждением кроветворных клеток и гемолизом эритроцитов уремическими токсинами.

2. Механизмы нарушений водного обмена при патологии почек.

Нарушения водного обмена могут проявляться:

1.  Олиго- и анурией.

2.  Полиурией.

3.  Никтурией.

4.  Гипо- и изостенурией.

Олиго- и анурия.

Снижение или полное прекращение мочевыделения может быть обусловлено:

1.  Нарушением мочеобразования, связанным с уменьшением количества функционирующих клубочков, уменьшением числа, площади и диаметра пор, увеличением толщины клубочковой мембраны (наблюдается при диабетической нефропатии, склерозировании клубочков), засорением пор клубочкового фильтра белками (гемоглобином – при гемолизе эритроцитов, миоглобином – при раздавливании мышечной ткани), изменением физико-химических свойств клубочков (например, при гломерулонефрите).

2.  Снижением образования мочи в почечных клубочках в результате падения артериального давления ниже 80 мм рт.ст. (вследствие шока, коллапса различного генеза, недостаточности кровообращения, уменьшения объема циркулирующей крови), уменьшения интенсивности кортикального почечного кровотока (при спазме приносящих артериол, при органических изменениях аорты, почечных артерий, внутрипочечных сосудов).

3.  Подъемом онкотического давления крови выше 25-30 мм рт.ст. при гемоконцентрации из-за обезвоживания организма, переливании больших объемов белковых кровезаменителей, некоторых заболеваниях, протекающих с гиперпротеинемией.

4.  Увеличением давления в капсуле клубочков выше 20 мм рт.ст., что наблюдается при замедленной реабсорбции жидкости в проксимальной части канальцев нефронов, закупорке просвета канальцев цилиндрами