Возбудитель чумы. Биологические свойства, патогенность. Патогенез и клиника, страница 2

Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди всех бактерий. У всех восприимчивых животных и человека возбудитель чумы подавляет функцию фагоцитарной системы: он проникает в фагоциты и беспрепятственно размножается. Способность подавлять фагоцитоз обусловлена целым рядом факторов. К ним относятся:

1.  Синтез V/W-антигенов – обеспечивают размножение бактерий внутри макрофагов;

2.  Синтез капсулы;

3.  Эндотоксин;

4.  Синтез «мышиного» токсина – блокирует процесс переноса электронов в митохондриях сердца и печени, поражает тромбоциты и сосуды;

5.  Образование пилей, которые угнетают фагоцитоз и обеспечивают внедрение Y.pestis в макрофаги;

6.  Ферменты агрессии (плазмокоагулаза, фибринолизин, нейраминидаза, аденилатциклаза и др.).

Большинство факторов вирулентности кодируется плазмидными генами.

Патогенез и клиника. Входными воротами может служить любой учесток кожи (даже неповрежденной), или слизистой оболочки. В месте проникновения возбудителя изменения, как правило, отсутствуют. Лишь в 3-4% случаев на коже возникает первичный аффект – пятно, позднее превращающееся в язву или язвенный карбункул.

Из входных ворот возбудитель лимфогенным путем проникает в региональные лимфатические узлы, где он интенсивно размножается, вызывая геморрагическое воспаление с образованием бубона.

Бубоны представляют собой увеличенные воспаленные лимфатические узлы, чаще подмышечные или паховые, могут достигать 10 см в диаметре.

Из первичных бубонов чумные палочки лимфогенно или гематогенно распространяются на новые группы лимфатических узлов. Этот процесс сопровождается бактериемией и токсинемией. Следствием являются поражения сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма. Стенки сосудов подвергаются инфильтрации, серозному пропитыванию, некрозу.

При недостаточной барьерной функции лимфатических узлов развиваются септические формы болезни, для которых характерно образование септикопиемических очагов в различных органах, нарушение свертывающей системы крови, возникновение тяжелого инфекционно-токсического шока.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 дней, у вакцинированных – до10 дней.

Независимо от локализации входных ворот и клинической формы заболевание начинается внезапно, без продромального периода. Появляются лихорадка, выраженный озноб, мучительная головная боль, чувство разбитости; характерен налет на языке (“натертый маслом язык”), его отек, в результате чего речь становится невнятной. В более тяжелых случаях возникают галлюцинации. Часто наблюдается тошнота, рвота, чувство страха, цианоз и заостренность черт лица, выражение невыносимого страдания и ужаса (facies pestica).

По клиническим проявлениям различают преимущественно локальные (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные (первично-септическую и вторично-септическую), внешне-диссеминированные формы (первично-легочную, вторично-легочную, кишечную).

Наиболее часто возбудитель внедряется через кожу, но лишь в 3-4% случаев отмечается местная реакция в виде пустула или карбункула (кожная чума). Чаще чумная палочка не вызывает воспалительных изменений в коже и проникает в ближайший лимфоузел, где развивается серозно-геморрагическое воспаление и формируется резко болезненный бубон. Возможно нагноение бубонов. Смертность без лечения при бубонной форме достигает 75%.

В случае развития геморрагического некроза лимфатического узла и утраты барьерной функции в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведет к развитию вторичной чумной пневмонии или сепсису.

Легочная чума – молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма инфекции. Больной выделяет с мокротой большое количество иерсиний, огромных объемов может достигать выделяемая мокрота (целыми тазами). Смертность без лечения – около 100%.

Кишечная чума проявляется профузией дна ??? , сильными болями в эпигастрии; как правило, заканчивается смертью.

Первично-септическая чума характеризуется многочисленными кровоизлияниями в коже и слизистых, кишечным, почечным кровотечениями, кровавой рвотой. Заболевание быстро заканчивается смертью.

Описаны мягкие, стертые, субклинические формы чумы (pestis minor). 

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется прочный, пожизненный иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются крайне редко. Ведущую роль играют клеточные механизмы. Гуморальный иммунитет имеет меньшее значение.