Б11. 1) Начало стан-я отеч. педиатрии отн-ся к XVIII в. М.В. Ломоносов в своем известном письме к графу И.И. Шувалову, делает ряд предложений, призванных улучшить здоровье русского народа. Во 2й половине XVIII в., И.И. Бецкой проектирует и открывает воспитательные дома в Москве (1764) и в С-П.(1771), предназначенные для детей-подкидышей. Он же разработал указания по организации этих учреждений, уходу за детьми и их воспитанию. В конце XVIIIв. в России организуется Вольно-экономическое общество, ставившее своей целью пропаганду оздоровления населения, популяризацию передовых идей медицины. Один из его членов Кондратий Грум создал трехтомное научно-популярное «Руководство к воспитанию, образованию и сохранению здоровья детей», посвященное помощи в борьбе с высокой заболеваемостью и смертностью детей. 1м русским педиатром, организовавшим клиники акушерства, женских и детских болезней в Медико-хирургической академии в С.-П., был профессор Степан Фомич Хотовицкий. В 1й половине XIX в. как в России, так и за рубежом не существовал отдельный курс детских болезней: С.Ф. Хотовицкий в 1836—1847 гг. читал полный курс педиатрии и создал 1е русское оригинал. руководство по детским болезням «Педиатрика», в котором определил педиатрию как «науку об отличительных особенностях в строении, отправлениях и болезнях детского организма...» Профессор С.Ф. Хотовицкий организовал в академии клиники акушерства, женских и детских болезней (1842), причем детскому отделению была отведена треть от общего числа всех мест. В последующем, после довольно длительного перерыва, преподаванием детских болезней в Медико-хирургической академии занимался профессор В.М. Флоринский (1863), после него этот курс велся непрерывно. 2я половина XIX в. хар-ся созданием педиатрич.школ в Москве и С.-П. Основателем московской школы педиатров был Николай Алексеевич Тольский. В 1861 г. он начал читать курс лекций по детским болезням в Московском университете и в 1866 г. организовал 1ю детскую клинику всего на 11 коек. Заслугой Н.А. Тольского явл-ся воспитание 1х московских педиатров — профессоров Н.С. Корсакова и Н.П. Гундобина, создание школы. Создается педиатрическая школа в С.-П. - проф. Н.И. Быстров и К.А. Раухфус. Карл Андреевич Раухфус известен как педиатр-клиницист, изучавший врожденные пороки сердца, гнойно-воспалительные заболевания суставов у детей, и одновременно организатор, разработавший новые планы строительства детских больниц. 1 Блестящим преемником Н.А. Тольского в клинике Московского университета был Н.Ф. Филатов. В мае 1891 г. он открывает детскую больницу имени купца Хлудова, на пожертвования которого она была построена (ныне клиника детских болезней Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова). Н.Ф. Филатова по праву считают основоположником отечественной педиатрии. Он далеко продвинул вперед клиническое изучение детских болезней, написал о учебники — «Семиотика и диагностика детских болезней», «Клинические лекции», «Учебник детских болезней» и др. Почти все труды Н.Ф. Филатова были переведены на многие европейские языки. Он создал школу отечественных педиатров, основал в 1892 г. Московское общество детских врачей. Преемниками Н.Ф. Филатова в клинике Московского университета были выдающиеся профессора Н.С. Корсаков, академики АМН СССР1 В.И. Молчанов, Ю.Ф. Домбровская, Л.А. Исаева. Таким образом, идеи школы И.А. Тольского и Н.Ф. Филатова были развиты их учениками. После 1917 г. был создан Народный Комиссариат здравоохранения РСФСР, которым с 1920 г. руководил Н.А. Семашко. 2) Рахит – полиэтиологическое заб-е, проявл-ся приемущ-м нарушением Р-Са обмена, осн-й причиной кот-го явл. несоответствие м/ выс. потребностями растущ. орг-ма в Са, Р и др. в-вах, необх-х для правильного костеобразования, и возможностей систем, обеспечивающих их доставку. Этиология: 1) дефицит вит. Д, Са, Р, Мg, Zn и др. микроэл-ов и вит., АМК; 2) слабость или врожд. неполноценность ферментных систем ЖКТ, печени, почек, обеспечивающих обмен вит. Д.; 3) эндогенные ф-ры – выс. скорость роста скелета. В теч. 1х 2х лет жизни откл-ся 140 г Са, сут. потр-ть 30 мг/кг; 4) нарушение Р-Са обмена в рез-те гипокинезии ребёнка, перинатальной гипоксии, недоношенность, заб-я матери и патологи бер-ти. Патогенез: вит. Д обр-ся в коже (Д3) (под возд. УФ лучей) и всасывается в кишечнике с пищей (Д2). В печени происходит активация вит. Д под возд-ем 25-гидроксилазы. Далее вит. Д попад. в почки где опять подвергается гидроксилированию и степень акт-ти его увел. в 8-10 раз. Процесс обр-я вит. Д регулир-ся уровнем ионизированного Са крови. Диф-т вит. Д всегда сопров-ся дисфункцией главных кальцийрегулир-х систем организма. В рез-те наруш. прониц-ть мембран, уменьш. синтез Са-связ-го белка→сниж. Са в крови. Гипокальциемия активирует паращит. железы→гиперпродукция паратгормона, нарушается гомеостаз Са. В тонком кищечнике наруш. всас-е Р и Са, сниж. реабсорбция Р и АМК в почечных канальцах. Гипофосфатемия приводит к демиелинезации нервных стволов→преобл. процессов возб-я, затем торможения, сниж. мыш. тонус. Нарушается остеогенез, вымывание солей Са из костей приводит к остеопорозу, кости размягчаются и легко искривляются, замедл. процессы обызыствление костей, замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани. Клиника: 1) Начальный период – 1е пр-ки заб-я появл. на 2-3 мес. жизни, изменяется поведение ребёнка (беспокойство, возбудимость, вздрагивание, сон тревожный, утрата ранее приобр-х навыков, повыш. потоотделение (пот кисловатого запаха, вызыв. зуд), волосы на затылке вытираются, появл. потница и стойкий дермографизм. Мышечная дистония (гипотония), податливость швов и краёв родничка, утолщения на рёбрах (чётки). В крови сод-е Са в норме или повыш. (N 2,37-2,62 ммоль/л) и сниж. ур-нь Р (м. 1,45 ммоль/л). 2) Период разгара (чаще в конце первого полугодия жизни). Ребёнок вялый, малоподвижный, отставание в психомоторном развитии, потливость, утомляемость, гипотония мышц. Изменение скелета: уплощение затылка, податливость и деформация гр. кл-ки, грудь сапожника, куринная грудь (выбухание), втяжение по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисова борозда), искривление трубчатых костей, формир-е суженного плоскорахитического таза. Гиперплазия остеоидной ткани: лобные и теменные бугры, утолщение в обл. запястья (браслеток), нитей жемчуга. Гипоплазия: поздное закрытие родничков и швов. Кровь: Р до 0,48 ммоль/л, гипокальцемия 2,0-2,5 ммоль/л, увел. ЩФ. ; 3) Период реконвалисценции – улучщение самочувствия, ликвидация неврол-х расстройств, кровь в норме; 4) Период остаточных явлений: мыш. гипотония, разболтанность суставов и связок. По ст. тяж.: 1) ст – лёгкая - мин. растр-ва остеогенеза, 2) ст – среднетяжёлая – отчетливые но умер-е деформации; 3) ст – тяжелая. По течению: 1) Острое – бурное развитие всех синдромов; 2) подострое – умеренно выраженная клиника; 3) рецидивир-е течение. 3) БА – заболевание в основе которого лежит гиперреактивность бронхов и хр-е аллерг-е воспаление слизистой оболочки. Этиология и патогенез: 1) отягощенная наследстваенность, 2) в 70-90% экзогенные неинфекционные аллергены (бытовые, пищевые, грибковые ит.д.). Триггеры – это ф-ры выз-е обострение БА, стимул-т приступ с пом-ю восп-я в бронхах (чаще ОРВИ), также контакт с аллергенами, физическая нагрузка, психоэмоц. растр-ва, метеоусловия, загряз. воздуха. Аллергическое воспаление – есть следствие сложных иммунопатологических и биохимических процессов, кот-е развиваются при повторном контакте с аллергеном. Восп. процесс в слизистой поврежд. эпителий, котор. теряет свои защитные св-ва, что ведёт к перестройке стенки бронха. Диффузная обструкция обусловлена спазмом глад. муск. бронхов, гиперсекреции слизи, отёком слизистой→обструкция (затруднение дыхания на выдохе). Классификация: I По форме: 1) атопическая (90%), 2) неатопическая. II По ст. тяжести: 1) астма лёгкая: эпизодическая и персистирующая; 2) ср. ст. тяж; 3) тяжелая. III По периоду: 1) обострения (по типу остр. удушья), 2) ремиссия, 3) фармакологическая ремиссия (отсутствие клиники или показателей ФВД на фоне базисной терапии). Ст. тяж. БА уст-ся при компл-м обсл-и в спец. кааб., переоценку ст. тяж. проводят 1 р/г. Клиника: лёгкий приступ – учащенное дыхание, сухой спастический кашель, свистящие хрипы на выдохе, возб-е ребёнка, незначит. уч-е вспом. муск. в акте дых-я, умер. тахикардия. Пок-ли ФВД не менее 80% от N. Сухие свистящие хрипы на выдохе. Перкуторно коробочный оттенок. Средне-тяжелый приступ: испуг, возб-е, огранич. физ. акт-ть, отчетливая экспир-я одышка, сухой спастический кашель, участие вспомогат. мускулатуры в акте дыхания. Свичтящие хрипы. Тахикардия. Пок-ли ФВД 50-80% от N. Сухие свистящие хрипы на выдохе, выдох затянут, коробочный звук при перкуссии. Тяжелый приступ: отчетливые признаки дых. нед-ти, ортопное, резковыр-я экспир-я одышка, кашель может исчезать, выраж. тахикардия, ФВД м. 50% от N, ослабленное дыхание, свистящие хрипы, иногда хрипы не слышны при выраж. обструкции малых бронхов, резкокоробочный звук. Дети раннего возраста: по типу влажной астмы – смешанная одышка, более влажный кашель, разноколиберные влажные хрипы.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
