Теория непрямого отбора выдвинута в 1955 г. Н. Ерне. Она допускала наличие в организме многочисленных антитело продуцирующих клеток, а в крови — спонтанно выработанного огромного набора антител к всевозможным антигенам. Комплекс АГ-АТ образуется при проникновении в организм чужеродного АГ. Этот АГ случайно встречается и соединяется со своим специфичным АТ. Таким образом, антиген отбирает специфичные для него АТ, выполняет роль селектора, а не сигнального индуктора.
Селекционно- клональная теория разработана Ф. Бернетом в 1959 г. Теория селекции клонов постулирует, что в процессе длительной эволюции в организме сформировалась гетерогенная популяция антителообразующих клеток, способных продуцировать антитела определенной специфичности. В ответ на антигенный стимул происходит пролиферация антителообразующих клеток, а параллельно и дифференциация предадаптированных клеток в плазмоциты, продуцирующих иммуноглобулины определенной специфичности.
Антителообразование детерминировано генотипом и не зависит от антигена; антиген лишь стимулирует (селекционирует) клоны тех аэтителообразующих клеток, которые имеют к нему специфические рецепторы.
Теория Ф. Бернета допускает, что в момент перехода в дифференцировку исходные клетки могут вырабатывать несколько видов иммуноглобулинов. В дальнейшем в присутствии антигена-индуктора одно направление синтеза иммуноглобулина закрепляется, а остальные репрессируются. Те клетки, в которых синтез иммуноглобулина не закрепляется, погибают. Кроме того, в результате взаимодействия антигена образуются не до конца дифференцированные клетки иммунологической памяти. Возможно, в клетках памяти все направления синтеза иммуноглобулинов, за исключением одного, репрессированы.
Теория Ф. Бернета охватывает многие стороны иммунитета. Объясняя ангителообразование селекцией антигеном соответствующих клонов-предшественников или отбором только некоторого количества из них. Она допускает мутационное формирование иммунокомпетентных клеток в онтогенезе. С позиций этой теории стало возможным объяснить состояние толерантности организма к собственным антигенам, под воздействием которых в эмбриональном периоде происходит гибель клеток со специфическими рецепторами.
Теория Ф. Бернета стала ключевой и определяющей в развитии современной иммунологии, в частности иммуногенетики.
Теория дерепрессии генов. Данная теория предложена Сцилардом и допускает, что иммунокомпетентная клетка может вырабатывать антитела самой различной специфичности. По минимальным расчетам ее код содержит информацию, достаточную для формирования 175 000 антигенсвязывающих центров антител. Однако способность генов детерминировать продукцию такого количества антител репрессирована. Предполагают, что антиген соединяется с ферментом, который обусловливает синтез репрессора и, снимая его действие, индуцирует антителообразование.
Теория взаимодействия антител с антигенами.
По вопросу механизма реагирования антигенов с антителами имеется несколько гипотез.
По мнению П. Маррека, реакция взаимодействия антигена с AT обусловлена разноименностью их электрических зарядов. Прочность соединения зависит от количества и полноты совпадения их групп антигена и антитела. При оптимальном соотношении антител и антигенов их молекулы в специфических комплексах, располагаются в чередующемся порядке и образуют своеобразные «решетки». Л. Полинг взаимодействие антитела с антигеном рассматривает как процесс реагирования двухвалентных и поливалентных структур. Он считает, что при полном насыщении всех валентностей образуются комплексы антигена и антитела в виде «каркаса». Представленные формы реагирования находят подтверждение при прямых электронно-микроскопических исследованиях различных иммунных реакций, в которых участвуют разнообразные антигены и антитела.
Взаимодействие AT с АГ является активным процессом.
В основе реакции иммунитета лежит адсорбционный процесс, специфичность которого определяется строением детерминантных групп антигенов и соответствующих им по заряду, структуре и конфигурации антигенсвязывающих центров антител. В настоящий момент выяснено, что АГ и АТ удерживаются вместе благодаря нековалентным взаимодействиям (водородные, электростатические, гидрофобные связи, вандервальсовв силы). Индивидуально они слабы, но благодаря множественности обеспечивают значительную силу связывания и действуют при комплементарности между эпитопом и паратопом.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.