Гестоз называют «болезнью теорий». Существовавшая прежде инфекционная теория в дальнейшем не была подтверждена, так . не удалось обнаружить возбудителя заболевания. Достаточно долго возникновение гестоза связывали с интоксикацией организма беременой веществами, поступающими из плодного яйца (интоксикационная гория), однако специфических токсических веществ, первично вызывающих гестоз, не было выявлено. Для понимания клинической физиологии позднего гестоза и выработки алгоритмов его диагностики, интенсивной терапии и профилактики используются следующие концепции. С позиции кортико-висцеральной теории гестоз рассматривается как своеобразный невроз беременных вследствие нарушения физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения. Подтверждением этой концепции является более частое возникновение гестоза у беременных при нервно-психическом перенапряжении и стрессах, ведущихк истощению ЦНС.
Обоснованность эндокринной теории подтверждается существенными нарушениями при гестозе регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока и метаболизма, которые развиваются при изменениях функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой и простагландиновой систем, также гормональной функции плаценты.
В этиологии гестоза большое значение придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода (иммунологическая теория). Для организма беременной женщины плодное яйцо и фетоплацентарный комплекс рассматривается как своеобразный аллотрансплантант, а развитие позднего гестоза представляет собой реакцию, схожую с отторжением аллотрансплантанта, которая сопровождается выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных.
Впоследние годы предложена генетическая теория. Установлено, что частота тяжелых форм позднего гестоза в 8 раз выше у дочерей и внучек женщин, которые в прошлом перенесли эклампсию, что свидетельствует о рецессивном типе наследования признака, зависящего от генотипа матери.
Существенная роль в возникновении гестозов придается гуморальным факторам плацентарного происхождения (плацентарная теория) При нарушениях плацентации происходит спазм спиральных артерий снижение кровотока, развитие гипоксии в тканях маточно-плацентарного комплекса. Это вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, регулирующих сосудистый тонус и микроциркуляцию.
В настоящее время признается, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие различных этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.
В развитии гестоза большая роль принадлежит морфологическим, функциональным и биохимическим изменениям в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность может приводить в первом триместре беременности к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Эти изменения вызывают развитие гипоперфузии и гипоксии трофобласта, что сопровождается изменениями его функциональной и биохимической активности. Известно, что фосфолипиды клеточных мембран трофобласт высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов, который выполняет функции поддержания целостности сосудистой системы, регуляции тонуса сосудистой стенки предотвращения внутрисосудистой коагуляции. Указанные механизмы нарушаются в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии.Снижение синтеза простациклина и значительное возрастание продукции тромбоксана приводит к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангио-тензина и инактивации брадикинина. Выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижение продукции расслабляющего фактора из эндотелия {окиси азота) усиливает сосудистый спазм и вызывает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Патологически процесс развивается постепенно, сначала — в маточно-плацентарньх сосудах, а позднее — всистемном кровообращении.
Основные звенья патогенеза гестоза:
— генерализованная вазоконстрикция,
— гиповолемия,
— нарушение реологических свойств крови (изменение вязкости крови, агрегационных свойств клеток крови),
— развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Развивающаяся тканевая гипоксия приводит к накоплению недоокисленных продуктов нарушенного обмена, растворимых комплексов мономеров фибрина, их токсическому влиянию на стенки сосудов, вегетативные ганглии, разрушению рецепторных белков клеток. Потеря белка с мочой, снижение его синтеза в печени, повышенное потреблеление при формировании хронического ДВС-синдрома сопровождается выраженной гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией. снижением онкотического давления в плазме. Указанные гемодинамическиеи метаболические нарушения приводят к развитию дистророфических процессов в жизненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.
Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек — от протеинурии до острой почечной недостаточности. Для этого осложнения характерна картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза — выраженная дистрофия извитых канальцев, десквамация распад клеток почечного эпителия, очаговые и мелкоточечные кровоизлияния.
Вследствие значительного нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии, патологической гиперкоагуляции замедляют процессы окисления и восстановления, снижается дезинтоксикационная функция печени.
Функциональные изменения головного мозга при гестозе обусловленыы нарушением микроциркуляции, появлением микротромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов, появлением мелкоточечных и мелкоочаговых кровоизлияний.При тяжелой преэклампсии развивается отек головногомозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемическиких изменений в конечном итоге может обусловить приступ эклампсии.
Спазм итромбоз сосудов, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияний, жировое перерождение плацентарной ткани приводят к снижениюматочно-плацентарного кровотока плаценты. Выраженные изменения вплаценте являются причиной развития хронической гипоксии, синдрома задержки роста плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
