Гипертрофическая кардиомиопатия. Рестрективная кардиомиопатия. Синдром артериальной гипертонии

Лекция за 27.03.12

Тема: Гипертрофическая кардиомиопатия.

При этом возникает обструкция выходного тракта ЛЖ за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки, т.е. возникает субаортальный стеноз. При этом ударный объем сердца падает, а конечное диастолическое давление ЛЖ повышается.

Жалобы:

1.  Одышка при физ нагрузке и затем в покое.

2.  Боли в грудной клетке по типу стенокардитических.

3.  Слабость, сердцебиение.

4.  Потеря сознания возможна за счет низкого ударного объема.

Верхушечный толчок влево. Он усилен, разлитой, высокий, резистентный, границы относительной тупости сердца расширены. При аускультации выслушивается систолический шум в 3-4 межреберье у левого края грудины. Он выслушивается над аортой, но не проводится вверх по сонной артерии – подклапанный стеноз. Пульс малый медленный, парвус тардус. На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ. ЭхоКГ – гипертрофия межжелудочковой перегородки и высокий градиент давления в выходном тракте ЛЖ. Течение заболевания характерезуется постепенным нарастанием СН.

Рестрективная кардиомиопатия.

Составляет 5% от всех кардиомиопатий. Связана с нарушением растяжимости сердечной мышцы. Обусловлена развитием эндокардиального и субэндокардиального фиброза – фиброэластоз. При этом нарушается диастолическое расслабление и наполнение желудочков, вследствие чего нарушается сердечный выброс, что приводит к развитию СН. Жалобы на одышку сначала при физ нагрузке и затем в покое. Объективно: акроцианоз, диффузный цианоз, расширение нраниц влево и вправо – тотальное расширение. Систолический шум на митральном и трикуспидальном клапанах за счет их относительной недостаточности. Акцент второго тона за счет легочной гипертензии. На ЭхоКГ – нарушение систолической и диастолической функции миокарда. Течение заболевания характеризуется постепенным нарастанием клинической картины СН.

Синдром артериальной гипертонии.

Артериальная гипертония – АГ – является одним из важнейших факторов риска развития мозгового инсульта, ИМ, застойной СН, хронической почечной недостаточности. Продолжительность жизни не леченных больных с АГ на 4-16 лет меньше, чем у лиц с нормальным АД. Различают гипертоническую АГ – эссенциальная АГ, симптомотическая АГ – вторичная. Гипертоническая болезнь – заболевание, основным симптомом которого является повышение  АД (140-90 и выше). При этом ГБ следует отличать от вторичной гипертонии, при котором АГ лишь один из симптомов заболевания:

1.  Поражение почек – хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, реноваскулярная АГ, которая связана с поражением почечных артерий (врожденные аномалии, атеросклероз).

2.  АГ при поражении крупных магистральных сосудов (атеросклероз аорты).

3.  Коарктация аорты – ВПС.

4.  Заболевания эндокринной системы – феохромоцитома, т.е. опухоль мозгового слоя надпочечников.

5.  Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна.

6.  Опухоль коры надпочечников.

7.  Тиреотоксикоз, СД.

8.  Поражение ЦНС. Травмы, опухоли головного мозга.

На долю ГБ приходится 85-90% всех случаев АГ. АГ самое распространенное заболевание во многих странах – 30-40% взрослого населения. В России распространенность АГ среди мужчин – 39,2%, среди женщин – 41,9%.

Патогенез. Одним из начальных механизмов ГБ является перенапряжение ЦНС, когда процессы возбуждения превалируют над торможением, что сопровождается повышением тонуса мышечных элементов мелких артерий. Теория «психологического перенапряжения артерий» была выдвинута Г.Ф.Лангом в 1948 году, продолжена в исследованиях А.Л.Мясникова. было установлено, что перенапряжение ЦНС приводит к избыточному высвобождению катехол аминов. Это приводит к сужению артериол внутренних органов, особенно почек. Ишемия почечной ткани способствует продукции ренина юкста-гломерулярного аппарата, который стимулирует образование ангиотензина ё, превращающегося в ангиотензин 2. Последний стимулирует секрецию альдостерона коры надпочечников. Под его влиянием натрий из-вне клетки, что ведет отеку, сужению просвета сосудов. ВВажная роль в развитии АГ отводится эндотелию. При енпосредственном участии эндотнлия, осуществляется синтез кининов, дилатация сосудов – оксид азота, суживание.

При АГ нарушается образование оксида азота в  энедотелии, в результате чего происходит снижение ОПСС, повышается АД.

Факторы риска.

1.  Возраст. Муж старше 55, жен.больше 65.

2.  Курение.

3.  Дислипидемия. ОХС более 5 ммоль/л, ХСЛПНП более 3ммоль/л, ХСЛПВП меньше1 ммоль/л.

4.  Нарушение толернтности к глюкозе.

5.  Ожирение, объем более 102 у муж, более 80 у жен.

6.  Семейный анамнез.

7.  СД.

8.  Метаболический синдром, смертельный квартет.

Уровни АД: оптимальное (систолическое менее 120, диастолическое менее 80), нормальное (120-129, 80-84), высокое нормальное (130-139, 85-89).

АГ 1 степени. 140-159, 90-99.

2степень – 160-179, 10-109.

3 степень – более или равно 180, диастолическое более или равно 110.

Систолическая изолированная АГ у стариков.

Классификация. 3 стадии!!!!: