Вазодилатационный шок. Причины, способы устранения

Констрикция вплоть до спазма резистивных сосудов – это реакция аварийной компенсации при гиповолемическом и кардиогенном шоке. Ее цель поддержание минимально достаточного для тока крови в жизненно важных органах среднего артериального давления посредством предельно возможного роста общего периферического сосудистого сопротивления. При шоке другого происхождения, и чаще всего при септическом шоке, артериальная гипотензия, падение минутного объема кровообращения и системные расстройства микроциркуляции обуславливаются недостаточной сократительной способностью гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Шок данного генеза определяют как вазодилатационный. Вазодилатационный шок характеризуется не только артериальной гипотензией, но и ее устойчивостью по отношению к действию вазопрессоров. В последние десятилетия стали ясными многие звенья патогенеза вазодилатационного шока.

Чаще всего вазодилатационный шок связан с сепсисом и системной воспалительной реакцией. Кроме того, вазодилатационный шок может быть следствием недостаточности аэробного биологического окисления на периферии, вызванного отравлениями азотистыми соединениями и окисью углерода. Системная патологическая вазодилатация начинает составлять патогенез шока любой этиологии, когда развиваются критические расстройства доставки кислорода клетке. У больных с длительным падением тока крови на периферии вследствие гиповолемии или кардиогенного шока устранение первопричин острой недостаточности кровообращения, то есть дефицита объема циркулирующей крови и падения насосной функции сердца,   не устраняет артериальной гипотензии. Дело в том, что ведущим звеном патогенеза шока становится патологическая вазодилатация. Такова причина необратимости геморрагического шока. Причинами вазодилатационного шока могут быть лактатный ацидоз вследствие отравления метформином, некоторые из митохондриальных болезней, гипоэргоз  при отравлении цианидами, а также асистолия при сохранении активности водителя ритма и распространения возбуждения по сердцу.

При патологической вазодилатации как ведущем звене патогенеза шока всегда усилена симпатическая эфферентация к сердцу и стенкам резистивных сосудов, растет содержанием катехоламинов в плазме крови, а также активирован ренинангиотензинальдостероновый механизм. Таким образом,  компенсируется вазодилатация вследствие недостаточной сократительной способности гладкомышечных клеток сосудистой стенки. Полагают, что причинами патологической вазодилатации являются: а) гибель миоцитов, связанная с длительной артериальной гипотензией; б) недостаточная экстракция кислорода из артериальной крови клетками и тканями; в) усиление активности на периферии простагландинов-вазодилататоров.

Наиболее изученным из всех видов вазодилатационного шока является септический шок, что связано с высокой летальностью при данном патологическом состоянии и ростом его частоты у хирургических больных. Следует учитывать, что при вазодилатационном шоке различной этиологии действуют различные патогенетические механизмы. Например, при отравлении окисью углерода стойкое расширение сосудов на периферии обуславливается не только гемической гипоксией, но и системной активацией гуанилатциклазы. Тем не менее, выделяют звенья патогенеза общие для вазодилатационного шока различной этиологии:

1.  Активация АТФ-зависимых калиевых каналов наружной мембраны гладкомышечных клеток.

2.  Активация индуцибельной синтазы окиси азота.

3.  Недостаточность секреции и действия вазопрессина.

Нормальная вазоконстрикция необходимым условием имеет незатрудненный вход кальция в цитозоль гладкомышечной клетки в ответ на взаимодействие таких лигандов, как ангиотензин II и норадреналин, со своими рецепторами на поверхности миоцита. Активация рецепторов вызывает высвобождение кальция из его внутриклеточных депо и вход кальция из внутренней среды в клетку через вольтаж-зависимые кальциевые каналы. Когда концентрация кальция в цитозоле достигает определенного уровня, кальций вступает во взаимодействие с кальмодулином, и данный комплекс активирует киназу. В активированном состоянии киназа фосфорилирует регуляторную легкую цепь миозина. Фосфорилирование обуславливает возможность активации АТФазы миозина актином, а также вращение поперечных мостиков миозина вокруг нитей актина, то есть запускает процесс, лежащий в  основе мышечного сокращения. Такие вазодилататоры, как предсердный натрийуретический пептид и окись азота, активируют киназу, которая, взаимодействуя с миозинфосфатазой, дефосфорилирует миозин и предотвращает мышечное сокращение.

Относительно недавно стало ясным, что наружный потенциал гладкомышечных клеток может играть определяющую роль в процессах их сокращения. Действительно, патологическая вазодилатация и ареактивность к действию вазопрессоров, которые характеризуют вазодилатационный шок, не могут быть поняты без учета роли мембранного потенциала в регуляции сосудистого тонуса. В зависимости от типа клеток наружный мембранный потенциал покоя гладкомышечной клетки варьирует от -30 милливольт до -60 милливольт. Снижение абсолютной величины отрицательного трансмембранного потенциала обуславливает открытие вольтаж-зависимых кальциевых каналов, что повышает содержание в цитозоле кальция и вызывает вазоконстрикцию.  Гиперполяризация наружной мембраны закрывает данные каналы, снижает содержание в цитозоле кальция и вызывает расслабление мышечных клеток. Так как необходимым условием вазоконстрикции является вход кальция в клетку, то гиперполяризация предотвращает вазоконстрикцию, несмотря на рост содержания вазопрессоров в компартаменте внутренней среды непосредственно вокруг миоцита. Величину трансмембранного потенциала определяют функционирование ряда ионных транспортеров и ионных каналов наружной мембраны мышечной клетки. Особую роль в гиперполяризации как причине патологической вазодилатации играют АТФзависимые калиевые каналы.