Микробная эндогенная интоксикация. Нередко причиной накопления токсических субстанций в организме больного становятся возбудители инфекционных заболеваний человека, а также представители условно-патогенной флоры и коменсалы, которые распространяются за пределы своей среды обитания. Такие обстоятельства возникают в связи с повреждением или ослаблением тканевых и иммунных барьеров, снижением естественной антибактериальной защиты, что особенно легко происходит на фоне некробиоза тканей с расширением зоны вегетации такой микрофлоры (Киселев П.Н.,
1971). Значение при этом приобретает не только характер микрофлоры, но и количество микробов, циркулирующих в крови и присуствующих в зонах вегетации, локализация такой зоны или так называемого очага инфекции, биологические свойства микроорганизмов, наличие тех или иных токсинов и микробных ферментов.
Существенное значение для развития ЭнИ в таких обстоятельствах приобретают как субстанции, выделяемые микрорганизмами в процессе их жизнедеятельности - экзотоксины, так и поступающие во внутреннюю среду больного после интенсивной гибели микроорганизмов - эндотоксины. Чувствительность микроорганизма к микробном токсинам повышают денатурированные под влиянием инфекционного фактора тканевые белки и БАВ, образующиеся в ходе инфекционного заболеавания или состояния. Воздействуя на кровь, микробные токсины могут стать пусковым фактором многих аутокаталитических процессов, которые вносят свой вклад в развитие ЭнИ.
Например, через активацию фактора Хагемана плазмы крови микробные эндотоксины могут активровать свертывающую, фибринолимтическую и калликреин-кининовую системы, способствовать тканевой ишемии и иммунодепрессии. Интоксикационные эффекты микробной агрессии, связанные с выделением возбудителями разнообразных токсических субстанций, определяются не только токсинами, но ферментами таких микробов. Последние нарушают структуру живых тканей макроорганизма, существенно изменяют их функциональною активность и тем самым способствуют накоплению во внутренней среде продуктов нарушенного метаболизма, которые становятся ЭТС.
Чем шире набор факторов патогенности у возбудителей инфекционных заболеваний и состояний, тем значительнее наушения жизнедеятельности вызвают они у больного. Транслоцируясь внутрь клеток макроорганизма, микробные токсические субстанции могут действовать на внутриклеточные структуры, проявляя свойства ферментов. Они могут нарушать синтез белка и аденилатциклазную систему, разрушают основное вещество соеденительной ткани (гиалуронидазы), гидролизируют коллаген (коллагеназы), отщепляют сиаловые кислоты (нейролипидазы), снижают вязкость тканей вследствие деполимеразации нуклеиновых кислот (нуклеиназы), приводят к внутрисосудистому свертыванию крови в зоне инфекционного очага
(коагулазы) и т.д.
Эндотоксины бактерий, а также факторы патогенности вирусов и простейших могут способствовать накоплению вторичных ЭТС, так называемых медиаторов эндотоксинемии. Одним из наиболее вероятных медиаторов такого рода являетс так называемый фактор некроза опухолей - ФНО (tumor necrosis factor - TNF). Этот фактор синтезируется в активитрованных макрофагах и высвобождается на первичные стимулы, самым мощным из которых являются эндотоксины грамотрицательных бактерий. ФНО оказывает повреждающее воздействие на эндотелий,особенно эндотелий легочных микрососудов, усиливает прокоагулянтную активность, выработку фактора активации тромбоцитов и лейкотриенов с развитием таких симптомов ЭнИ как гипертермия.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.