Синдром эндогенной интоксикации и эндотоксикоз. Маркеры эндогенной интоксикации

           СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ И ЭНДОТОКСИКОЗ

В ходе развития различных заболеваний и патологических состояний неизбежным следствием реакции организма на  такие типовые патологические  процессы  как  гипоксия,  некробиоз и воспаление оказывается вторичное агрессивное воздействие на организм  больного.  Оно  может  быть  определено  как эндогенная интоксикация

(ЭнИ). Ее проявления определяются воздействием одного  или целой группы  гуморальных факторов,  которые в данном организме становятся причиной острого или хронического  повреждения  органов  и тканей  и  развития  связанных с ним функциональных расстройств.

Эти факторы представляют собой как обычные, физиологически обоснованные вещества и молекулярные комплексы, так и необычные, патологически обоснованные субстанции.  Но даже в случаях физиологически обоснованных субстанций при возникновении ЭнИ правильнее говорить о нецелесообразном для организма метаболизме. Такми образом,  синдром ЭнИ есть проявление нарушений системных связей в организме или иными словами нарушений  процессов информационного обмена.

Повреждающее действие таких эндогенных токсических субстанций (ЭТС) определяется уровнем их содержания во внутренней среде организма  выше  границы  меры,  до  которой агрессивность таких субстанций отчетливо не проявляется или компенсирруется механизмами  немедленной  или длительной адаптации.  ЭТС могут накапливаться в организме как в связи с  их  усиленной  продукцией  или поступлением  из относительно изолированных очагов,  так и в результате нарушений процессов биотрансформации  и  элиминации  из организма, что связано с недостаточностью систем и органов, поддерживающих постоянство внутренней среды.

Вредоносное действие  на организм таких субстанций и называется эндогенной интоксикацией (ЭнИ) по  аналогии  с  вредоносным действием  на  организм ксенобиотиков,  попадающих в организм из внешней среды,  то есть экзогенной интоксикацией.  Как  правило,

ЭнИ вызывается не одной суьстанцией,  которую можно считать пусковым фактором, а несколькими ЭТС, которые так или иначе попадают  в кровь больного.  Это происходит либо непосредственно путем поступления в кровеносные капилляры,  прилежащие к месту образования таких субстанций,  либо опосредованно, через тканевую жидкость и лимфатический дренаж.

Маркеры эндогенной интоксикации.

Появление во внутренней среде организма агрессивных  субстанций,  которые могут рассматриваться как ЭТС,  или возрастание их концентрации выше гомеостатического уровня может быть связано не только с нарушением процессов их превращения,  как это наблюдается при гипоксии,  но и с повышением проницаемости  клеточных мембран  и переходом во внеклеточное жидкостное пространство веществ,  преимущественно содержащихся в клетках,  так  называемой компартментализацией.  Это приводит к нарушению обычной физиологической ассиметрии концентрации этих веществ,  например,  ионов калия или магния, по обе стороны протоплазматической мембраны.

В других обстоятельствах ЭТС могут стать вешества,  необычные для нормально протекающих биологических процессов, например, протоплазматические и митохондриальные ферменты.  Они появляются в  больших  количествах  в жидкостных средах организма (тканевая жидкость, ликвор, кровь, лимфа) в результате предельного повышения  проницаемости  мембран внутриклеточных структур или прямого повреждения этих структур в результате действия патогенных агентов, определяющих природу пускового фактора ЭнИ.

Наконец, третья возможность развития ЭнИ определяется  усилением  поступления в кровь токсических субстанцуий при снижении барьерных характеристик стенок тех или иных полостей либо гистогематических барьеров тех или иных органов, которые могут содержать как обычные метаболиты, так и необычные вещества, например, продукты  извращенного  пищеварения в просвете паретичной кишки.

Для тканевых зон как источников ЭнИ особое значение имеет сохранение  возможности резорбции при распространенных процессах альтерации,  некробиоза и воспаления. Несомненно, что в клинических условиях можно предположить или выявить сочетания нескольких механизмов, обуславливающих поступление в кровь ЭТС, либо один механизм дополняется или сменяется другим по мере развития патологического процесса,  с которым связана ЭнИ.  Чем  не  менее,  по основному  механизму  развития выделяют следующие типы начальной эндогенной интноксикации:

- обменная  токсинемия,  иногда  называемая  продукционной, возникает вследствие извращения тканевых обменных  процессов или темпа биотрансформации ЭТС;

- ретенционная токсинемия - возникает  вследствие нарушения элминации продуктов нарушенного обмена,  например,  при глубоких вентиляционных нарушениях  легочного  газообмена  (накопление  в крови СО2),. при механической желтухе (резкое возрастание содержания в крови компонентов желчи) или при азтемии вследствие  нарушения выделительной функции почек;