Лабораторная диагностика острого эндотоксикоза. Механизмы иммобилизации и депонирования, биотрансформации

            ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЭНДОТОКСИКОЗА

 Острый эндотоксикоз   представляет собой типовой патологический процесс,  являющийся структурно-функциональным ответом  организма на острую токсическую агрессию, как эндогенной, так и экзогенной природы. С более узкой практической точки зрения его можно охарактеризовать как клиническое проявление, прежде всего, острой эндогенной  интоксикации,  которая  не  сдерживается  механизмами адаптации и компенсации токсической информации.

В свою  очередь  эндогенная интоксикация (ЭнИ) есть полиэтиологичный и полипатогенетичный синдром, характеризующийся накоплением  в  тканях  и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) - избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования.  Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:

- источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС,

- биологические барьеры,  предупреждающие прорыв  эндогенных токсинов за пределы источника,

- механизмы переноса  этих  токсических  продуктов  к  клеткам-мишеням, к органам биотрансформации и/или экскреции,

- механизмы иммобилизации и депонирования,  биотрансформации

(нейтрализации) и экскреции токсических продуктов,

- эффекторные ответы на интоксикацию в виде  так  называемой вторичной токсической агрессии , в результате которой ЭнИ в значительной мере теряет свою специфичность.

Хотя эндогенная интоксикация полиэтиологична, можно выделить следующие  основные первичные механизмы  ее  развития[12, 15]:

-  продукционный  или  обменный,  обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций/ЭТС/ (разлитой  перитонит, острый панкреатит, острая пневмония).

- резорбционный ,  когда происходит резорбция токсических веществ  из ограниченного очага инфекции,  распада тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.),

-  реперфузионный , при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом  и  избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с АИКом и т.д.),

-  ретенционный ,  при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (ОПН, ОПечН),

-  инфекционный ,  в результате  поступления  микроорганизмов, продуктов  их  обмена  и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно контаминированного желудочно-кишечного тракта.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут  участвовать  несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том,  что может являться такими токсическими  субстанциями  и  обуславливать  тяжесть  состояния пациентов сложен и противоречив,  так как многие вещества, в зависимости от концентраций, могут оказывать и благоприятное и неблагоприятное функцио