Диабетическая кома (гипергликемическая). Лечебно-эвакуационная характеристика

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ  АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА  ОБЩЕЙ  ТЕРАПИИ  N 1

РЕФЕРАТ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА

С.-ПЕТЕРБУРГ 1995 ГОД

Кома - тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травм, отравлений и интоксикаций, характеризующаяся глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушениями сознания различной степени вплоть до его утраты, угнетением всех рефлексов, нарушением жизненно важных функций организма. Несмотря на многообразие этиологических факторов, основным патогенетическим механизмом комы является кислородное голодание головного мозга, т. е. несоответствие между потребностями и энергетических субстратах и возможностью удовлетворения этих потребностей, приводящее к отеку и набухания мозга, его дислокации с последующим вклиниванием и соответственно, нарушению жизненно важных функций.

Диабетическая кома (гипергликемическая)

Диабетический кетоацидоз - осложнение сахарного диабета, развивающееся в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности из-за неодекватной инсулиновой терапии или потребности организма в инсулине (травма, инфекции, переутомление и др.). Прогрессирующая инсулиновая недостаточность приводит к снижению утилизации глюкозы, нарушению окисления жирных кислот, что приводит к повышению содержания кетоновых тел : бета-оксимаслянной, ацетоуксусной кислот и ацетона. В свою очередь состояние дли- тельного кетоацидоза отрицательно влияет на функции ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Постепенно развивается общая слабость, повышается утомляемость, вялость, сонливость, снижение аппетита, жажда, учащение мочеиспускания и боли в животе. Эти явления нарастают. В коме у больного наблюдается глубокое и шумное дыхание, запах ацетона изо рта,сухость кожных покровов, адинамия гипотония, гипорефлексия, понижение температуры тела. Кетоацидотическая кома может протекать в виде абдоминальной, коллаптоидной, нефротической, энцефалической, энцефалопатической или дегидратационной формы.

Диагноз устанавливается на основании анамнестических сведений, постепенного развития, гипергликэмии, гликозурии, и кетонурии, а также дифференциальной диагностики с уремичекской, церебральной и токсической (вызванной силицилатами) комами.

Лечение

Лечение направлено на устранение дегидратации, гиповолемии, ацидоза и гемодинамических нарушений. С целью регидрационной терапии вводят плазмозамещающие растворы декстрана, изотонический р-р со скоростью 1л. в час в подогретом до 36 градусов виде. Инсулиновую терапию необходимо начинать с одномоментного в/в введения простого инсулина из расчета 2 ед. на 10 кг массы больного. Сразу же на ПМП начинают проводить оксигенацию с помощью маски со скоростью 4-6л/мин.

ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Прсле выполнения мероприятий неотложной помощи на ПМП корабля показана срочная эвакуация больного на госпитальное судно или в госпиталь. При задержки транспортировки больного необходимо продолжать инсулинотерапию путем постоянной в/в инфузии в 0.9 % р-ре натрия хлорида со скоростью 5-10 ед./ч и в/мышечно введения по 5-10 ед./ч.

В условиях корабля, когда нет возможности определить содержание сахара в крови, врачу трудно дозировать дальнейшее введение инсулина при коме. Лабораторными ориентирами могут быть пробы на наличие сахара и ацетона в моче. Начальную дозу инсулина устанавливают 80-120 ед., причем половину его вводят в/в, а затем в/мышечно через каждые 2-3 часа по 20-30 ед. Перед каждым очередным введением инсулина необходимо определять реакцию мочи на сахар и ацетон. Если больной в коматозном состоянии, мочу получают катетором. С возвращением сознания дозу инсулина уменьшают вдвое.

Общее количество инсулина, необходимого для выведения из комы, различно и зависит от тяжести состояния больного и индивидуальной реакции на инсулин. После выведения из комы больного необходимо немедленно эвакуировать в госпиталь.