SIDS, such as класть младенцев спать на их живот, и защитные факторы приносят больше пользы , немного понимая основы биологической SIDS's.
Исследования вели невропатолог Hannah Kinney, MD, и ученным неврологом Давидом Paterson, PhD, в Бостонском детском госпитале и Гарвардской мед.школе исследовали образцы аутопсии мозга от 31 младенца который умерли от SIDS и 10 умерло от других причин, при условии офисом медицинского эксперта san Diego главным. Рассматривая нижнюю часть brainstem, известную как oblongata medulla, они нашли ненормальности в нервных клетках, которые выделяют и используют серотонин, один из 100 химикатов в мозге которые передают сообщения от одной клетки нерва к другим.
Основываясь на их заключениях, Kinney, Paterson и коллеги надеются начать диагностический тест для того чтобы определить младенцев на риске для SIDS. Они также envision лекарство или другой вид защиты для того чтобы защитить младенцев имеют ненормальности в их системе серотонина brainstem.
Система серотонина brainstem координирует дыхание, кровяное давление, чувствительность к двуокиси углерода, и температуре во время пробуждения и сна. Когда ребенок спит лицом вниз он направлен лицом в кровать ,при выделении двуокиси углерода, поэтому вдыхает меньше кислорода. В норме, подъем двуокиси углерода активирует нервные клетки в brainstem, которые в свою очередь стимулируют центры дыхательных и arousal в мозге так, что младенец не задохнется.
"Нормальный младенец проснется, повернет свою головку, и начнет дышать более быстро, когда повысится уровень двуокиси углерода," объяснил Kinney.
Но у младенцев умирающих от SIDS, дефекты в системе серотонина могут повредить эти рефлексов, верят исследователям.
Kinney ранее документировал ненормальности приемного устройства серотонина в 2 разных популяциях младенцев SIDS, включая американские индийские младенцев в северных равнинах, которых уровень SIDS самый высокий в мире. В настоящее время изучение подтверждает эти заключения в третей населенности и, для первого времени, pinpoints множественные дефекты в системе серотонина, за исключением нарушений в приемных устройствах серотонина: дефициты в определенном типе вызванного приемного устройства серотонина (5HT1A), ненормально высоком количестве серотонических невронов (невронов которые делают и выпускают серотонин), увеличение незрелых serotonergic невронов, и недостаточного количества протеина транспортера серотонина, с помощью которого "рециркулирует" серотонин так, что нервные клетки смогут повторно использовать его.
"Мы имеем убедительное доказательство что SIDS биологическая проблема, и что система серотонина brainstem хорошее место, на котором нужно сфокусировать продолжение исследований," говорит Paterson.
Он и Kinney верят что ненормальности, которые они наблюдали в начале раннего фетального развития, и что пренатальные вредности такие как материнское курение и алкоголь могут неблагоприятно повлиять на развитие системы серотонина brainstem в течение этого периода. Многие исследования необходимы для того чтобы объяснить, что причиняет вред и как его можно предотвратить.
Заключения также предусматривают биологическое объяснение почему SIDS происходит вдвойне чаще у мужчин чем женщин – у мужских младенцев SIDS имелось мало приемных устройств 5-HT1A чем женские младенцы SIDS.
In addition, не нормальный уровень серотонина помогает объяснить
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
