Менингиты. Эпидемический цереброспинальный менингит. Лечение, страница 4

Острый лимфоцитарный хориоменингит. Основной резервуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с мочой, калом и носовой слизью. Эпидемические вспышки чаще бывают в холодное время года. Инкубационный период колеблется от 6  до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар ВДП), после которого внезапно повышается повышается температура до 40°С, остро на протяжении нескольких часов развивается выраженная картина менингита с сильными головными болями, рвотой, измененным сознанием. Иногда м.б. застойные соски ЗН (при острой гиперсекреторной водянке, вообще характерной для этого заболевания). Наблюдаютя преходящие (в начале болезни) парезы глазодвигательных и мимических мышц. Ликворное давление значительно повышенное, сотни или тысячи лмф в 1 мкл, увеличен белок, содержание сахара и хлоридов в норме. Существует специфическая вирусологическая диагностика. Наблюдаются также пневмонии, миокардиты, паротит, отиты, орхит.

Паротитный м-т.

Одно из проявлений паротитной инфекции, возникает на 3-6 день после припухания слюнных желез, но может возникнуть и на 30 день. Изредка может предшествовать припуханию желез или протекать без оного. Может присоединяться энцефалитический с-м. М.б. панкреатит. Инкубация 12-21 день.

Энтеровирусные м-ты.

Инкубация 3-5 дней. Высока контагиозность и массовость. Вирусы Коксаки А и В, ЕСНО. Коксаки могут сочетаться с герпетической ангиной, миокардитом, миалгиями. ЕСНО - с диареей, экзантемами в виде пятнисто-папулезной или петехиальной сыпи. Начало острое. Отсрый гипертензионно-гидроцефальный с-м., умеренно выраженные менингеальные с-мы возникают на 2-3 день болезни и являются кратковременными. В 15-30% они вообще отсутствуют, в то время как в СМЖ имеются воспалительные изменения. М.б. нерезко выраженные поражения 3, 7 пар, пирамидные и мозжечковые с-мы, изменение сознания. М.б. изменения на глазном дне вследствие повышения ВЧД. В СМЖ цитоз и белок умеренно повышены. В крови нерезкий нейтрофильный лейкоцитоз, к началу 2-й недели -эозинофилия.

Лечение вирусных менингитов. Антигистаминная терапия. Противоотечная. Симптоматическая (анальгетики, седативные и т.д.).

Грибковые менингиты.

Изолированные микотические поражения НС практически не встречаются. Важно также учитывать, что они возникают при интенсивном лечении АБ противомикробного действия либо кортикостероидными гормонами.

Кандидамикозный менингит. Цереброспинальный менингит, менингоэнцефалит, хронический базилярный менингит. Начало - постепенное появление слабости, утомляемости, головных болей, субфебрилитета, такое же постепенное развитие менингеального синдрома (в целом очень похоже на туберкулезный менингит). У младенцев бывают варианты с невыраженными мен-ми с-ми, когда менингит выявляется случайно при исследовании СМЖ у детей с прогрессирующей гидроцефалией или судорожным синдромом. В начале болезни ликвор серозный с лимфоцитарным плеоцитозом (сотни и тысячи клеток), но постепенно появляются нейтрофилы, экссудат становится гнойным. Решающее значение имеет обнаружение грибковых клеток в ликворе, а также применение специальных методов (РСК, р-ция агглютинации, посев на среды). Лечение: вит. гр. В, С. Нистатин 4-6 млн. ЕД\сут в течение 2-3 недель или леворин по 500 тыс. ЕД 3 рвд. в течение 2 недель. Профилактика пр длительном применении АБ - нистатин по 1-1,5 млн. в сутки.

Торулезный менингит. Протекает тяжело, заканчивается обычно летально. Входными воротами являются ВДП. Начало похоже на развитие туберкулезного менингита как клинически, так и по данным исследования ликвора. Течение неуклонно прогрессирующее. Важное значение имеет нахождение грибков в центрифугированном осадке. Лечение:

Арахноидиты.

Арахноидит головного мозга. Разновидность серозного воспаления мозговых оболочек с утолщением паутинной оболочки, образованием спаек, кист. Распространенный, ограниченный , слипчивый, кистозный. По локализации - конвекситальный , базальный, оптико-хиазмальный, мосто-мозжечковый. Подострый и хронический.

Клиника. Подострое формирование с переходом в хроническую форму. Клиника складывается из локализации процесса и общемозговых нарушений из-за затруднений циркуляции и всасывания ликвора и повышением ВЧД (головная боль преимущественно в утренние часы, иногда с тошнотой и рвотой, усиливающаяся при натуживании, прыжке на пятки). Процесс на основании приводит к поражению функций ЧН, в т.ч. зрительных («сетка» перед глазами, снижение остроты зрения, изменение полей зрения, атрофия ЗН). С-м ММУ. Застойные соски ЗН. Конвекситально- парезы, расстройства чувст-ти, джексон. припадки. В СМЖ - повышение давления, легкие воспалит. изм., умеренная белково-клет. диссоциаиция. ПЭГ. ЗЧЯ- общемозговые с-мы.

Лечение.

Арахноидит спинного мозга.

По клинике похоже на экстрамедуллярную опухоль: корешковые расстройства на уровне очага + проводниковые с-мы. При локализации в обл. конского хвоста наиболее ранние с-мы: преходящие парестезии и невралгические боли в нижних конечностях, нарушения чувт-ти корешкового типа, снижение рефлексов.