Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома

действия (ингибиторы желудочно-кишечных липаз - например, орлистат).

Известно, что в подавляющем большинстве случаев (до 80%) - гиперлипидемия при метаболическом синдроме проявляется сочетанием гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии. Поэтому, если при комбинированной гиперлипидемии гиперхолестеринемия существенно выражена, предпочтительнее статины (они, снижая уровень ХС на 20-40%, снижают уровень ТГ на 15-20% и повышают уровень ХС ЛВП на 10-15%). При выраженной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются фибраты (снижают уровень ТГ на 20-40% , ХС ЛНП - на 15-20% и повышают ХС ЛВП на 10-20%) [5].

Что касается гипотензивных препаратов при монотерапии, то благоприятное влияние на углеводный и липидный обмен оказывают альфа 1-адреноблокаторы. Побочным их действием является ортостатический гипотензивный эффект, особенно у пожилых больных. Антагонисты Са пролонгированного действия, ингибиторы АПФ, ингибиторы рецепторов ангиотензина и агонисты имидазолиновых рецепторов нейтральны в отношении метаболических нарушений.

До последнего времени полагали, что диуретики и бета-блокаторы отрицательно влияют на углеводной и липидный обмен. Однако теперь доказано, что они снижают показатели общей смертности и частоту осложнений ИБС. Если с бета-блокаторами сочетать один из статинов (наш собственный опыт касается ловастатина в дозе 20 мг/день [7]), оказывается, что такая комбинация не нарушает гиполипидемического действия статина. Вместе с тем появились данные о том, что селективные бета-блокаторы и сульфонамидные диуретики пролонгированного действия (индапамид) в среднетерапевтических дозах не дают отрицательных метаболических эффектов.

Таким образом, ни одна группа препаратов не способна самостоятельно снизить выраженность или устранить комплекс компонентов метаболического синдрома. Концепция комбинированной терапии на сегодняшний день - оптимальный вариант коррекции метаболического синдрома. При диагностированном метаболическом синдроме целесообразно сочетать гипотензивную и гиполипидемическую терапию. По нашим данным, сочетанное лечение метаболического синдрома гипотензивными (антагонисты Са и ингибиторы АПФ) и гиполипидемическими (статины, фибраты) средствами сопряжено с тенденцией к снижению уровня инсулина крови как натощак, так и через 2 часа после нагрузки глюкозой. Более того, согласно полученным нами данным, на фоне комбинированной терапии суммарный риск развития ССЗ, обусловленных атеросклерозом, значительно снижается.

В будущем, возможно, появятся новые препараты, снижающие инсулинорезистентность и одновременно корригирующие метаболические нарушения. Сейчас надежды возлагаются на то, что агонисты имидозалиновых рецепторов (моксонидин), снижающие симпатическую активность, сопротивляемость периферических сосудов, регулирующие обмен липопротеидов, будут положительно влиять на инсулиновую резистентность тканей.

Диагностика и учет каждого из ведущих патофизиологических и патобиохимических ФР ИБС (АГ, гиперхолестеринемия, гипоальфахолестеринемия, сахарный диабет) добавляет к уже рассчитанному для каждого конкретного пациента прогнозу риска развития острых эпизодов ИБС в ближайшие 10 лет всего 5-8%. В то же время предлагаемая ранняя направленная диагностика патогенетически сцепленного в метаболический синдром кластера таких факторов, как абдоминальное ожирение