Врожденная гемолитическая анемия, гетерозиготная бетта-талассемия, кризовое течение. Хроническая железодефицитная анемия сложной этиологии (Клинический эпикриз 50-летней пациентки)

Новосибирский Государственный Медицинский университет

Зав. кафедры д.м.н. профессор,

Поспелова Т.И.

Преподаватель ассистент к.м.н.,

Скворцова Н.В.

КЛИНИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ

(50 лет)

Основной клинический диагноз: Врожденная гемолитическая анемия, гетерозиготная бетта-талассемия, кризовое течение. Хроническая железодефицитная анемия сложной этиологии (резорбтивная, перераспределительная), средней степени тяжести, стадия субкомпенсации.

Осложнение основного диагноза: Состояние после спленэктомии (1992 год).

Сопутствующий диагноз: ИБС, стенокардия покоя, ФК III НК-1.Хронический атрофический гастрит. Хронический панкреатит. Хронический колит. ЖКБ, состояние после холецистэктомии (1993 год). Дорсопатия шейного отдела позвоночника. Хроническая ишемия головного мозга I ст. Хронический тонзиллит. Хронический ринофарингит. Хроническая венозная недостаточность 0-I ст, варикозная болезнь глубоких вен конечностей минимальной степени активности.

Выполнила:

студентка лечебного факультета

6-го курса 9 гр.

Зейдлиц А.А

2007г.

Жалобы на слабость, одышку и сердцебиение при незначительной нагрузке, головокружение, утомляемость, ноющие боли в области сердца, боли в икроножных мышцах при физической нагрузке.

Анамнез заболевания:

Больна с 70-х гг., когда стала отмечать слабость, утомляемость. Наблюдалась у гематолога по поводу железодефицитной анемии с 1985г., получала препараты железа, метаболическую терапию. В 1992 году в гематологическом отделении ОКБ был выставлен диагноз: Хроническая анемия сложного генеза: железодефицитная и наследственная гемолитическая. В связи с отсутствием эффекта от терапии, в феврале 1992 выполнена спленэктомия. В 1993г. Диагноз уточнен: Талассемия.

В связи с наличием конкрементов в желчном пузыре произведена холецистэктомия в 1993 году. С 1993 наблюдалась амбулаторно, проходила курсы лечения препаратами железа. В августе 1999 госпитализировалась в отделение, проводилось лечение препаратами железа, гемотрансфузии. Амбулаторно постоянно принимала препараты железа до 2000 года, гемотрансфузии.

В марте 2000г. в общем анализе крови: Нв-80г/л, Эр-3,4 млн., Ретик.-27 промиллей.

В апреле – мае 2000г. обследовалась в гематологическом отделении ГГц, по результатам обследования, диагноз: Врожденная гемолитическая анемия, проводилась заместительная терапия – стероиды в дозе 20 мг/сутки, с постепенным снижением (полная отмена в июле 2000г.).

Амбулаторно наблюдалась у гематолога, Нв–100-90г/л.

В апреле 2001г. госпитализировалась по поводу криза гемолитической анемии. После выписки, к гематологу не обращалась, чувствовала себя удовлетворительно.

В 2003 г. госпитализировалась с Нв–84г/л, Эр–2,5млн., Ретик.–42 промиллей, Тр–380 тыс., Л-ты – 9,2 тыс. проводилась трансфузия отмытой Эрмассы №3,. преднизолон – 25 per os. Выписана с Нв – 122г/л. Наблюдалась амбулаторно.

В 2005 году госпитализировалась с Нв–86г/л, Ретик.–7 промиллей, проводилась терапия препаратами железа, дексаметазон – 8мг внутривенно. После выписки – постепенное снижение дозы стероидов до полной отмены.

Настоящее ухудшение с октября 2006г.: нарастает слабость, одышка, сердцебиение, боли в области сердца. В анализе крови: Эр.-2,9 млн., Нв-83г/л, Ретик.-18 промиллей, в течении двух месяцев получает феррум-лек, с небольшим эффектом. Госпитализирована в отделение для рестадирования и коррекции анемического синдрома.

Клинические синдромы

Анемический синдром: слабость, головокружение, тахикардия, сердцебиение при незначительной нагрузке, ноющие боли в области сердца, головокружение, утомляемость; кожные покровы сухие, сердечные тоны приглушены.

Гепатомегалический синдром: при пальпации - печень выступает из под края реберной дуги на 1см.

Гемолитический синдром: кожные покровы и видимые слизистые немного субиктеричные.

Синдром хронической сердечной недостаточности на фоне анемической миокардиодистрофии: ноющие боли в области сердца, тахикардия и одышка при незначительной физической нагрузке и в покое, пастозность голеней, выраженные изменения миокарда метаболического характера (по ЭКГ).