 |
Традиционным подходом к лечению сложных врожденных пороков сердца (ВПС) у младенцев и новорожденных в прошлом было паллиативное оперативное лечение в младенчестве, и последующие корригирующие операции в более старшем возрасте. Современная философия ранней коррекции ВПС, преимущественно в период новорожденности, предполагает значительное участие анестезиолога, во время сердечной операции, в оказании помощи младенцам, находящимся в критическом состоянии. Это требует от врача ясного представления сердечной и респираторной физиологии у новорожденных, особенностей их реакций на анестезию и операцию, и знания патофизиологии сложных врожденных пороков сердца. Такое понимание должно учитывать возрастные особенности взаимодействия вентиляции, легочного кровотока и сердечной функции до, во время и после кардиохирургической операции.
Особенности функций и ограниченные резервы почти всех органных систем обуславливают у новорожденных и младенцев более лабильный гомеостаз. С анестезиологической точки зрения сердце новорожденного заслуживает особого отношения, поскольку многие анестетики неблагоприятно влияют на уже скомпрометированную миокардиальную функцию.
Небольшие размеры этих пациентов также затрудняют поддержание метаболического и температурного гомеостаза, поскольку большое соотношение площади поверхности и массы тела у младенцев способствуют теплоотдаче в окружающую среду. Также, большое соотношение площади поверхности крови и объема крови у младенцев расширяет поверхность-индуцированное повреждение компонентов крови и увеличивает повреждающее действие искусственного кровообращения. Кроме того, поскольку мелкие дыхательные пути также имеют значительное соотношение площади поверхности и объема, небольшой отек дыхательных путей оказывает существенное действие на открытие дыхательных путей, и, следовательно, послеоперационный легочный комплайнс. Операции с искусственным кровообращением и травмы респираторного аппарата увеличивают содержание воды в легких и отек слизистой дыхательных путей, оказывая неблагоприятное действие на газообмен, легочный комплайнс и медиастинальный объем.
Обычно для уменьшения потребления кислорода, ослабления стрессорных реакций, снижения работы миокарды и легочно-сосудистой реактивности и контроля над артериальным давлением назначается достаточное количество анестетика. В то же самое время гемодинамическая депрессия, обусловленная анестетиками, должна избегаться. Это цель может быть достигнута тогда, когда между хирургическими и анестезиологическими бригадами существует полное взаимопонимание и взаимодействие.
Различия между новорожденными (или младенцами) и старшими детьми в их реакциях на анестетики, метаболический гомеостаз и стресс на операцию на сердце и искусственное кровообращение, в этой главе будут рассмотрены отдельно.
Особенности сердечного порока и тип операции оказывают значительное влияние на управление анестезией у каждого отдельного пациента. У детей с ВПС хорошую сердечно-сосудистую стабильность обеспечивает множество разнообразных анестезиологических методик (29). Однако сердечно-сосудистая стабильность не единственный критерий для успешной анестезии. Стрессовые реакции на боль и другие вредные стимулы глубоки у новорожденных, независимо от их концептуального возраста (1,2,6). Предельные реакции на гормональный и метаболический стресс у новорожденных во время кардиохирургической операции с искусственным кровообращением, несмотря на гемодинамическую стабильность, действительно имеют очень большое значение, и хорошо коррелируют с плохими конечными результатами. У недоношенных и доношенных новорожденных, подвергнутых кардиохирургической операции с использованием анестезиологической техники, недостаточно угнетающей стрессовые реакции, наблюдается лактат-ацидоз, гипергликемия, высокие уровни катаболических гормонов, отрицательный азотистый баланс в послеоперационном периоде, а также большая частота сепсиса, диссеминированного внутрисосудистого свертывания, метаболического ацидоза и даже смерти.
Практически все младенцы с ВПС могут переносить хорошо управляемые анестетики без сердечно-сосудистого коллапса. Однако младенцы со сложной патологией крайне плохо переносят потерю проходимости дыхательных путей вследствие гиповентиляции, неправильного дозирования и выбора анестетика и большой интраоперационной хирургической травмы. Индукция анестезии является особо уязвимым периодом. Поскольку реанимация у младенцев со сложными ВПС может оказаться очень тяжелой, основной упор делается на профилактику циркуляторного коллапса. Поэтому, выбранная анестезиологическая техника должна обладать широкими границами безопасности, основанными на патофизиологическом предвидении у каждой отдельной диагностической категории.
Несмотря на то, что ингаляционные анестезия остается еще широко самой используемой техникой в общей детской анестезиологии, из-за значительного миокардиального депрессирующего действия большинства ингаляционных анестетиков на миокард младенцев и новорожденных, методика ингаляционного мононаркоза редко применяется у младенцев со сложными ВПС.
Постнатальные миоциты имеют относительно меньшую контрактильную массу и плохо организованные миофибриллы, и являются менее податливыми, чем миоциты старших детей. Несовершенное развитие саркоплазматического ретикулума и поперечной тубулярной системы уменьшает способность хранения и освобождения кальция (7). Препараты из группы мощных ингаляционных анестетиков стремятся подавить нормальное функционирование кальциевых насосов в мембранах. Эти различия, рассматриваемые совместно, могут частично объяснять депрессирующее действие ингаляционных анестетиков у развивающегося сердца.
Из-за вышеуказанных ограничений, ингаляционные анестетики у младенцев с ВПС должны использоваться с осторожностью. Однако, иногда, эти препараты в низких титрационных концентрациях после индукции могут быть полезны для контроля над гипертензивными реакциями, когда дыхательные пути уже защищены и контролируются и достигнута гемодинамическая стабильность. У синих младенцев с хорошими функциональными резервами сердца, индукция анестезии может быть осторожно проведена, без клинически значимого снижения артериальной кислородной сатурации с помощью галотана с кислородом, и даже с 50% закисью азота. Однако при такой технологии часто наблюдается снижение артериального давления и развитие значительной системной гипотензии. Важно (по крайней мере для галотана), что уровни ингаляционных анестетиков, переносимые младенцами в тяжелом состоянии, недостаточно подавляют стресс-реакции, вызванные кардиохирургической операцией и искусственным кровообращением (3).
Многочисленные исследования показали, что даже не имеющие ВПС младенцы плохо переносят галотан и изофлюран; приблизительно у 50% младенцев без ВПС во время индукции анестезии этими препаратами развивается основательная гипотензия и брадикардия, если сердечно-сосудистая функция не поддерживается (19,26,27). Вентиляторная функция во время индукции галотаном, или изофлюраном ухудшается, а ударный объем, и фракция изгнания уменьшаются почти на 38%, хотя, у изофлюрана такая депрессия выражена несколько меньше, чем у галотана (47). Эти клинические наблюдения подтверждаются экспериментальными находками, полученными у незрелых животных, как in vitro на изолированных предсердных и желудочковых мышцах, так и in vivo у некоторых видов молодняка. Кроме того, из-за способности вызывать лярингоспазм, задержку дыхания и кашель, приводящих к гиповентиляции и увеличению легочно-сосудистого сопротивления, изофлюран противопоказан синим младенцам. Галотан может также вызывать потерю нормального синусового ритма, особенно важного для младенцев с ВПС.
Использование закиси азота у пациентов с интракардиальным шунтированием, является противоречивым преимущественно из-за ее возможности даже без системной эмболизации увеличивать воздушную эмболию, препятствующую системному кровотоку (51). У младенцев с интракардиальными существует (теоретическая) возможность для системного шунтирования микро и макропузырьков воздуха, попадающих или по центральной венозной линии, или после открытия левых отделов сердца во время искусственного кровообращения, Из-за способности увеличивать воздушную эмболию, использование закиси азота при наличии интракардиальных шунтов требует тщательного внимания.
Применение ингаляционных анестетиков у детей с интракардиальным шунтированием затрудняется потенциальными различиями в поглощении и распределении. На компьютерной модели индукция ингаляционной анестезии в присутствии право-левых шунтов была медленнее, чем при смешанных, и почти не изменялась при лево-правых шунтах (62). На моделях с постоянным сердечным выбросом более значимые результаты были получены с малорастворимыми газами, такими как закись азота, и менее - с более растворимыми газами, такими как галотан. Клинически доказано, что скорость ингаляционной анестезии очень мало нарушается в присутствии лево-правого шунта (61). Вообще, ингаляционные анестетики у младенцев с ВПС должны использоваться с большой осторожностью и исключительно редко, в качестве сольного анестетика для кардиохирургических операций, при наличии у них критического состояния.
Некоторые внутривенные анестетики, такие как кетамин и высокие дозы опиатов, обладают повышенной широтой безопасности для индукции анестезии у новорожденных и младенцев со сложными пороками сердца, имеющими скомпрометированную сердечно-сосудистую систему. Однако в присутствие право-левого шунтирования, очень высокие транзиторные концентрации внутривенных анестетиков в артериях, сердце и центральной нервной системе могут возникать и от обычных внутривенных доз, вводимых болюсно, поскольку во время первого прохода (“first passage”) легочное смешивание, поглощение и метаболизм идут обходным путем. Например, внутривенное введение собакам с искусственными право-левыми шунтами с антиаритмической целью болюсов 1 мг/кг лидокаина приводило к возникновению артериальной концентрации более высокой, чем при необратимой интоксикации миокарда (9). При планировании внутривенной анестезии у пациентов с интракардиальными смешиваниями и право-левыми шунтами следует учитывать возможность возникновения в артерии временного высокого уровня внутривенно инъецированного анестетика.
Кетамин. Когда внутривенный доступ представляет проблему, внутримышечное введение кетамина (3-5 мг/кг) может хорошо переносится младенцами в критическом состоянии с цианозом или застойной сердечной недостаточностью (46). Действительно, как показал ряд экспериментальных исследований, кетамин обладает положительным инотропным действием (14). Сопутствующее внутримышечное введение сукцинилхолина облегчает контроль дыхательных путей. Атропин или гликопирролат помогают уменьшить избыточную секрецию дыхательных путей, часто продуцируемую кетамином, а мидазолам (0,1 мг/кг) ослабляет дисфорические эффекты кетамина. Несмотря на то, что у взрослых после введения кетамина отмечалось увеличение легочно-сосудистого сопротивления (28), у детей, при достаточной премедикации, этот препарат не вызывал изменений легочно-сосудистого сопротивления, если проходимость дыхательных путей и вентиляция поддерживалась (37). Во время кетаминовой анестезии фракция выброса также сохранялась (8). Если у пациентов с пограничными резервами имеется венозный доступ, внутривенно введенный кетамин (1-2 мг/кг) является отличным индукционным агентом для большинства ВПС. Относительным противопоказанием для использования кетамина являются аномалии коронарных артерий, критический аортальный стеноз, или синдром гипоплазии левого сердца с атрезией и гипоплазией восходящей аорты. Из-за субнормальной коронарной перфузии, пациенты с такими состояниями предрасположены к развитию желудочковой фибрилляции; кроме того, тахикардия и освобождение катехоламинов, вызванные введением кетамина, также могут предрасполагать этих пациентов к желудочковой фибрилляции, хотя мы с такой клинической проблемой не встречались.
Опиаты. Высокие внутривенные дозы опиатов вместе с панкурониумом и 100% кислородом, или воздухом и кислородом, являются отличными индукционными агентами для младенцев в критическом состоянии с любыми формами ВПС; в настоящее время эта техника широко используется. Высокие дозы опиатов у новорожденных и младенцев обеспечивают относительную гемодинамическую стабильность и супрессию гормональных и метаболических стресс-реакций (3,5,6), включая гипергликемическую реакцию на сердечную операцию (21). Дозы фентанила до 10 µг на килограмм веса тела могут быть достаточны для эффективной базисной анестезии у новорожденных, но для пролонгированной анестезии необходимы большие дозы. У доношенных новорожденных и старших детей со сложными ВПС и высоким риском, дозы фентанила около 75 µг/кг в сочетании с панкурониумом, при индукции и интубации вызывают минимальные гемодинамические изменения, хотя легкие гемодинамические реакции на хирургический разрез обычно встречаются (35).Если у детей во время ИК значительно снижается уровень наркотиков, могут понадобиться дополнительные дозы (или инфузия) мощных опиатов. Кроме того, имеются значительные доказательства того, что супрессия стресс-реакций, или амнезия более глубока, если другие анестетики, такие как бензодиазепины, добавляются к фентанилу.
При использовании методики высоких доз опиатов, уровень кислородной сатурации во время индукции, интубации и хирургических манипуляциях даже у синих детей сохраняется и улучшается. Изменения сердечного выброса и системного и легочно-сосудистого сопротивления у младенцев, получавших 25 µ/кг фентанила не значительны (38). Поскольку ваголитическое действие панкурониума компенсирует ваготоническое влияние фентанила, рекомендуется к высокой дозе фентанила добавлять панкурониум. Альтернативой фентанилу является суфентанил (5-20 µ/кг), который обеспечивает приблизительно такую же гемодинамическую стабильность, супрессию стресс-реакций и послеоперационную анальгезию (16,42). Использование высоких доз фентанила или суфентанила требует непрерывной в течение всей ночи послеоперационной вентиляторной поддержки. Короткий мощный опиат - альфентанил, применяемый методом постоянной инфузии (20µ/кг болюсом, затем 1 µ/кг/мин), обеспечивают адекватную гемодинамическую стабильность и интраоперационную стрессовую супрессию у младенцев, которым не нужна послеоперационная вентиляторная поддержка (18) и у которых желательная ранняя послеоперационная экстубация.
Высокодозовая опиатная анестезия, особенно фентанилом, повышает порог желудочковой фибрилляции; у пациентов с синдромом гипоплазии левого сердца фентанил значительно уменьшает частоту желудочковой фибрилляции во время операции (36).
Тиопентал. Внутривенная индукция тиопенталом не применяется у младенцев со сложными ВПС, но в дозе 1-2 мг/кг этот препарат вместе с другими анестетиками может быть безопасно использован для индукции анестезии у пациентов с неосложненными порками сердца. Эта методика позволяет улучшить артериальную кислородную сатурацию у синих пациентов (43). Пропофол, обладающий короткой продолжительностью действия, вследствие известного миокардиально-депрессирующего действия, кажется, не подходит для применения при кардиохирургических операциях у младенцев.
Мышечные релаксанты. При назначении младенцам со сложными ВПС обычных доз панкурониума, изменений частоты сердечных сокращений и кровяного давления не возникает. Болюсная доза панкурониума, вследствие ваголитического эффекта, может вызывать гипертензию и тахикардию, которая, между прочим, желательна для поддержания сердечного выброса у младенцев, имеющих довольно фиксированный ударный объем (13). Если тахикардия неприемлема, то применение метакурина иодида (метубина иодида) в дозе до 0,5 мг/кг не вызывает тахикардии, гипертензии или аритмий (31). Пациентам, которым желательно применение коротких недеполяризующих миорелаксантов, минимальные дозы атракуриума бисилата или векурониума бромида, также имеют незначительные побочные действия у детей (30,32). Однако использование этих двух миорелаксантов в сочетании с высокими дозами опиатов, таких как фентанил, у младенцев может вызывать значительную брадикардию. Брадикардия, или даже синусовая остановка, могут также встречаться при использовании сукцинилхолина у младенцев с ВПС. Поэтому, совместно с сукцинилхолином следует использовать атропин. Однако, если с сукцинилхолином сочетаются мощные опиаты, то несмотря на применение атропина, тяжелая брадикардия может, тем не менее, встречаться.
Вопреки ранее существовавшему убеждению, новорожденные имеют выраженные метаболические и гуморальные реакции на стресс, особенно вследствие сердечной операцией и искусственным кровообращением. В результате такого стресса возникают крайне высокие уровни сывороточных катехоламинов, бета-эндорфинов, кортизола, глюкагона и соматотропного гормона, и низкие уровни инсулина. Такие же чрезмерные катехоламиновые реакции на искусственное кровообращение зарегистрированы и старших младенцев (23). Метаболические реакции на этот нейрогуморальный стресс и связанный с ним гормональный дисбаланс характеризуются: гипергликемией, высоким уровнем лактата в крови, расщеплением белка и отрицательным азотистым балансом. Эти катаболические изменения в течение нескольких дней послеоперационного периода тяжело нарушают хрупкий метаболизм новорожденных (5,6,23). В то же самое время, метаболические ресурсы необходимы для заживления операционной раны и функционирования иммунной системы. К счастью, эти гормональные и метаболические стресс-реакции на ИК могут быть ослаблены анестезиологическим воздействием без вредного влияния на сердечно-сосудистую стабильность (4,6). Как упоминалось выше, мощные ингаляционные анестетики, такие как галотан, недостаточно ослабляют стресс-реакции (5,6). Было показано, что у старших младенцев, техника высоких доз опиатов, уменьшает катехоламин-индуцированную стресс-реакцию на искусственное кровообращение, более эффективно, чем только ингаляционная анестезия (53). Главным доказательством является то, что анестезиологическое управление направленное на уменьшение этих стресс-реакций, помогает снизить заболеваемость среди новорожденных, подвергнутых операции на сердце (5,6).
У недоношенных новорожденных, чрезмерные реакции могут встречаться даже во время простых операций, таких как хирургическое закрытие открытого артериального протока. Экспериментально у плодов животных, подвергнутых сердечной операции в третьем триместре гестации, стресс-реакции на ИК были такими значительными, что плацентарный кровоток существенно ухудшался, приводя к смерти плода и самопроизвольному аборту. Использование анестезиологической техники направленной на устранение этой стресс-реакции, а именно: тотальной спинальной анестезии, - благодаря предупреждению снижения плацентарного кровотока и газообмена после искусственного кровообращения, значительно способствовало выживанию плодов животных после таких экспериментальных операций на сердце (22).
В послеоперационном периоде стресс-реакции у младенцев, как правило, сохраняются, поэтому, техника анестезии и анальгезии, направленная на их ослабление, важна для предотвращения осложнений. После больших кардиохирургических операций у младенцев, критический гемодинамический кризис может быть спровоцирован неадекватным контролем боли. У младенцев с высоким риском, имеющих сложные внутрисердечные аномалии и высокое легочно-сосудистое сопротивление, в раннем послеоперационном периоде часто возникают легочно-гипертонические кризы, вызывающие тяжелую системную гипотензию, а иногда и смерть. Такие кризы лучше всего чувствительны к седативным и анальгетическим препаратам, блокирующим стресс на трахеальное отсасывание (17,34). Таким образом, кроме ослабления метаболических и гормональных стресс-реакций, контролем боли и стресса в послеоперационном периоде можно предотвратить или значительно уменьшить опасные гемодинамические кризы.
Метаболический гомеостаз глюкозы и кальция во время сердечной операции у младенцев особенно важен. Перед большими хирургическими манипуляциями во время размещения артериальной и венозной линии, подготовки к операции и индукции анестезии, вследствие ограничения метаболических резервов, незрелости печени и неадекватного орального сосания может возникать гипогликемия. Напротив, стресс хирургической манипуляции, ИК и глубокой гипотермии часто приводит к тяжелой гипергликемии, вызванной освобождением катаболических гормонов, таких как катехоламины и глюкагон, и снижением уровня инсулина. Поэтому, для предупреждения гипер- и гипогликемии, уровень глюкозы следует внимательно контролировать. Неврологические последствия, обусловленные длительной и тяжелой гипогликемией, хорошо известны, но только недавно были экспериментально подтверждены неврологические нарушения, вызванные тяжелой гипергликемией перед эпизодами ишемии центральной нервной системы (например, гипотермической циркуляторной остановки) (44,45). При предварительном изучении гипергликемии наблюдалось увеличение риска неврологического дефицита у маленьких детей после глубокой гипотермической циркуляторной остановки (59). Использование высокодозовой опиатной анестезии у новорожденных заметно сокращало гипергликемическую стресс-реакцию на ИК за счет увеличения инсулин-глюкагонового молярного соотношения, и, таким образом, потенциально уменьшало риск повреждения центральной нервной системы (3,5).
Из-за минимальной кальцификации скелета и незрелости органной функции, у новорожденных и младенцев трудно буферировать изменения ионизированного сывороточного кальция, вызванные цитратными компонентами крови. Поэтому, во время трансфузии цитратной крови или компонентов крови после ИК, уровень ионизированного кальция должен контролироваться, а для поддержания нормального уровня ионизированного кальция должны вводиться его дополнительные дозы. Несмотря на вышесказанное о том, что назначение кальция может увеличить легочно-сосудистое сопротивление и вызвать правожелудочковую дисфункцию, более новые исследования не обнаружили какого-либо действия кальция на легочно-сосудистое сопротивление и правожелудочковую функцию.
Цитратная кровь, добавляемая к первичному объему байпассного контура, во время ИК снижает уровень циркулирующего ионизированного кальция менее 0,3 ммоль/л. Следовательно, с некоторых точек зрения, для сохранения нормального уровня ионизированного кальция перед отлучением от ИК его нужно добавлять к насосному контуру. Однако нормальный и высокий уровень циркулирующего кальция, у новорожденных, во время реперфузии после миокардиальной ишемии, связан с реперфузионным повреждением, оглушенным миокардом и даже «каменным сердцем». Поэтому, в Бостонском детском госпитале мы не восстанавливаем нормальный уровень кальция до тех пор, пока температура пациента во время ИК не достигнет 32ºС.
Из-за паратиреоидной недостаточности атимические пациенты, например с синдромом DiGeorge’s, во время и после сердечной операции могут потребовать более высоких доз кальция.
У младенцев, особенно новорожденных, нарушения коагуляции и коагулопатии, связанные с ИК, представляют особую проблему. В частности, это обусловлено разведением коагуляционных факторов и тромбоцитов, относительно большим первичным насосным объемом по сравнению с объемом циркулирующей крови у младенца, и более обширным повреждением всех форменных элементов крови этих маленьких пациентов (40). Вследствие большой линией швов, порозного протезного материала, используемого для интра- и экстракардиальной коррекции, после операций с ИК часто требуется трансфузия относительно большого количества цитратной крови или ее компонентов. Было показано, что у младенцев после сердечной операции свежая цельная кровь (не старше 48 часов) предпочтительнее отдельных компонентов крови в устранении проблем кровотечения (49). Если свежей цельной крови нет, то при коагулопатиях у младенцев лучше использовать тромбоцитарный концентрат и криопреципитат, которые в отличие от свежезамороженной плазмы не вызывают избыточной гемодилюции (40).
Несмотря на то, что десмопрессина ацетат и апротинин рекомендуются для устранения коагуляционных проблем, вызванных ИК и гипотермией, у младенцев с нормальной коагуляционной системой, применение десмопрессина ацетата (1-диамино-(8-D-аргинин)-вазопрессина, или DDVP) после сердечной операции не сокращало объема кровопотери (57). Однако DDVP был эффективен у детей с гемофилией A и болезнью von Willebrand’s. Эффективность апротинина была доказана у взрослых, но предварительные результаты из продолжающегося исследования использования апротинина у детей, подвергнутых сердечной операции, менее обнадеживающие (11).
Высокое базальное легочно-сосудистое сопротивление и выраженная лабильность легочной циркуляции, большая взаимозависимость левого и правого желудочков и присутствие интракардиальных шунтов, - делают легочное кровообращение, у детей со сложными врожденными пороками сердца, очень важным. Поскольку легочно-сосудистое сопротивление очень сильно зависит от величины и характера вентиляции, концентрации вдыхаемого кислорода, pH и pCO2, вентиляция во время анестезии оказывает значительное влияние на кардиопульмональную функцию. Правожелудочковая постнагрузка и системная артериальная кислородная сатурация могут управляться регуляцией вентиляции; что непосредственно воздействует на сердечную производительность. При параллельном кровообращении с единственным источником системного и легочного потока, как, например, при truncus arteriosus или атрезии аорты, вентиляция оказывает существенное влияние на легочно-сосудистое сопротивление, и, следовательно, на соотношение Qp/Qs и конечный системный кровоток (34). Несмотря на отсутствие точных знаний о механизмах взаимодействия сердца и легких, трудно переоценить значение интраоперационной вентиляции для сердечной функции, особенно для новорожденных во время коррекции порока. Эти соображения требуют тесного сотрудничества между кардиохирургом и анестезиологом.
Присутствие большого открытого артериального протока (или эквивалентного ему общего артериального ствола) при синдроме гипоплазии левого сердца, легочной атрезии, truncus arteriosus (53,56) и их разновидностях, требует тщательного баланса между легочным и системным сосудистым сопротивлением, поскольку следует избегать и гипоксемии (в результате недостаточного легочного кровотока), и снижения системного сердечного выброса (вследствие избыточного легочного кровотока). Например, высокий легочный кровоток при truncus arteriosus может вызывать «обкрадывание» системного потока, приводящее к ишемии миокарда и других органов, и устраняемая увеличением легочно-сосудистого сопротивления.
Легочно-сосудистым сопротивлением лучше манипулировать изменением вентиляции и pH крови. Конкретно, изменение легочно-сосудистого сопротивления у младенцев производят регуляцией PaCO2, pH, легочно-альвеолярного кислорода (PAO2) и вентиляторной механики. Напряжение углекислого газа в артерии является мощным медиатором легочно-сосудистого сопротивления у новорожденных. Drummond и соавторы (20) показали, что уменьшение PaCO2 до 20 мм Hg и увеличение pH до 7,60 производит последовательное и воспроизводимое снижение легочно-сосудистого сопротивления у младенцев с легочной гипертензией. Увеличение сывороточного бикарбоната до pH 7,5 – 7,6 при PaCO2 40 мм Hg имеет такое же действие на легочно-сосудистое сопротивление (48,54). Легочно-сосудистое сопротивление снижают как PaO2, так и PAO2. Однако в присутствие интракардиального шунта, изменения FiO2 оказывают небольшое влияние PaO2. Таким образом, вмешательствами, уменьшение легочно-сосудистого сопротивления, индуцированное увеличением концентрации вдыхаемого кислорода, вероятно, отражает большее прямое вазодилятирующее влияние PAO2, чем PaO2.
Вентиляторная механика также играет значительную роль в контроле над потоком через шунт. Новорожденные имеют емкость закрытия выше функциональной остаточной емкости (FRC), поэтому, при в конце нормального вдоха некоторые дыхательные пути закрываются (50). Это приводит к тому, что перфузируемые области легких плохо вентилируются. В этих сегментах легких развивается выраженная гипоксемия и вторичная вазоконстрикция. Это приводит к подъему легочно-сосудистого сопротивления и уменьшению легочного кровотока. Поэтому, поддержание легочных объемов большими дыхательными объемами во время вентиляции и добавление положительного конечно-экспираторного давления (PEEP) может восстанавливать FRC и снижать легочно-сосудистое сопротивление (33). Однако при чрезмерном PEEP и высоком среднем давлении в дыхательных путях может возникать перерастяжение альвеол, компрессия капилляров в альвеолярной стенке и интерстиции, приводящих к подъему легочно-сосудистого сопротивления и сокращению легочного кровотока. Это выгодно, когда легочный кровоток избыточный, и вредно, когда он пограничный. Описанные принципы вентиляторного управления распространяются на операционный и послеоперационный периоды. Типичной целью предбайпассного лечения пациентов с избыточным легочным кровотоком является его сокращение. После индукции анестезии кислородная сатурация повышается. Хотя это может быть обусловлено изменением потребления кислорода вследствие анестезии, чрезмерно высокий уровень артериальной сатурации (>90%) обычно отражает снижение легочно-сосудистого сопротивления и увеличение легочного кровотока (35,37). Высокая кислородная сатурация (>90%) возникает вследствие высокого легочного потока и контролируется поддержанием FiO2 при 21% и уменьшением вентиляторной частоты до величин PaCO2 40-45 мм Hg. При поверхностном охлаждении потребление кислорода и образование углекислого газа уменьшается, а системное сосудистое сопротивление повышается, приводя к еще большему шунтированию крови по малому кругу кровообращения. Управление заключается в целенаправленном увеличении легочно-сосудистого сопротивления путем уменьшения вентиляторной частоты, использовании меньших дыхательных объемов, позволяющих снизить легочные объемы, и увеличении легочной вазоконстрикции за счет снижения FiO2. Добавление углекислоты к вентиляционному газу в послеоперационном периоде также используется для предотвращения чрезмерного снижения легочно-сосудистого сопротивления у пациентов с синдромом гипоплазии левого сердца (39). Баланс между системным и легочным кровотоком достигается при поддержании кислородной сатурации в приделах 80-85%. Резкое снижение кислородной сатурации вначале лечится увеличением дыхательного объема, вентиляторной частоты и FiO2. Балансирование шунтируемого потока чаще всего требуется новорожденным с единым источником легочного и системного потоков; это относится ко всем пациентам с физиологией единственного желудочка или truncus arteriosus. Увеличения легочного кровотока могут потребовать новорожденные с физиологией тетрады Фалло, или нуждающиеся в улучшении смешивания системной и легочной крови, как, например, при транспозиции магистральных сосудов.
Управление легкими во время ИК, из-за недостаточной изученности, является противоречивым. Действительно, управление легкими во время ИК у детей не исследовано вообще. Понятно, что управление легкими во время коррекции врожденных пороков сердца, особенно у пациентов с аортолегочными шунтами, является важным. Большие аорто-легочные коллатерали увеличивают легочно-венозный возврат к левому сердцу, эффективно снижая системный поток. Легочные коллатерали, особенно отходящие от головных сосудов и вертебральных артерий, могут эффективно «обкрадывать» мозговое кровообращение и вызывать неврологическое повреждение. В одном исследовании у взрослых с ВПС, системно-легочно-артериальный бронхиальный кровоток, измеренный во время полного ИК при использовании постоянного положительного давления в дыхательных путях 14 см H2O, снижался на 40% (63), а бронхиальный поток составлял только 2-3% от общего насосного потока. Полезна ли такая ли техника для уменьшения потока по большим аорто-легочным коллатералям, например, у больных с тетрадой Фалло и легочной атрезией, неизвестно.
При традиционном управлении во время полного байпасса легкие спадаются. Альтернативным подходом является поддержание постоянного кислородного потока или даже раздувание легких постоянным положительным давлением (CPAP) 5-10 см H2O. Авторитетные доказательства, полученные у человека и животных, показали, что поддержание легких во время искусственного кровообращения в раздутом состоянии, не дает каких-либо особых преимуществ; в одном исследовании было показано, что CPAP во время ИК, как ни странно, уменьшает последующую артериальную оксигенацию (12).
Существуют противоречия в управлении вентиляцией при левожелудочковом изгнании во время ИК. Тревогу вызывает то, что десатурированная кровь левого желудочка будет реперфузировать согревающееся постишемическое сердце. В зависимости от того, какова опасность применения высокого напряжения кислорода для миокарда во время реперфузии, оно может быть повреждающим или благотворным. У взрослых, подвергнутых ИК с нулевым конечно-экспираторным давлением и без вентиляции, но подсоединенных к источнику 100% кислорода, во время левожелудочкового изгнания артериальное pH и напряжение кислорода низкое, а напряжение углекислоты выше, чем при вентиляции 10 дыханиями в минуту. Однако при нормальном байпассе со 100% сатурацией артериальной крови, и эти показатели остаются хорошими (52).
Вентиляция неперфузируемых легких во время полного ИК с отсутствием признаков левожелудочкового изгнания совершенно отличается по своим результатам и может быть достаточно опасной. При исследовании взрослых пациентов, такая вентиляция неперфузируемых легких приводила к большему внутрилегочному шунтированию, чем при ее отсутствии (60). Экспериментальные исследования на телятах установили постбайпассное снижение легочного комплайнса и увеличение внутрилегочного шунтирования при вентиляции животных во время полного ИК. При экспериментальных исследованиях, спонтанная вентиляция во время полного ИК, вероятно, из-за крайне высокого pH и очень низкого PCO2 индуцированных вентиляцией в альвеолярных и капиллярных эндотелиальных клетках в отсутствии легочного кровотока, приводила к массивным легочным инфарктам (41). Исходя из этих данных, практика вентиляции неперфузируемых легких во время полного ИК, не имеет выгоды и потенциально опасна (58).
Правильное управление легочной вентиляцией во время отлучения от ИК имеет огромное значение для получения успешного результата. Для установления изменений легочного кровообращения, затрудняющих отлучение от ИК, левая и правая желудочковая функция должны оцениваться прямой визуализацией или двумя комплиментарными способами. Интраоперационная катетеризация, вместе с измерением через катетер для диагностики любого остаточного градиента на клапане или корригированном участке стеноза, или кондуита, позволяет измерить давление во всех камерах сердца и крупных сосудах. Для исключения остаточных шунтов, пробы крови из правых и левых камер сердца анализируются на выявление какого-либо повышения и понижения кислородной сатурации. Совсем недавно для диагностики остаточных структуральных и функциональных нарушений и послеоперационной оценки сердечной коррекции, начали применяться эпикардиальные или трансэзофагиальные доплеровские эхокардиографические исследования. Если остаточные дефекты обнаруживаются, то искусственное кровообращение возобновляется и остаточный порок корригируется. Если устанавливаются функциональные последствия первичного порока или ИК (например, легочная гипертензия и увеличение легочно-сосудистого сопротивления), то применяются вышеописанные вентиляторные маневры.
Новой малоисследованной техникой, потенциально полезной при отлучении от ИК при высоком легочно-сосудистом сопротивлении вследствие легочной вазоконстрикции, является назначение через легкие специфического легочного вазодилятатора - оксида азота (смотрите главу 5A). Хотя интраоперационное назначение оксида азота очень ограничено, предполагается, что он будет полезным в ситуациях очень высокого, но обратимого, легочно-сосудистого сопротивления. Как было экспериментально показано на овцах, оксид азота устраняет или предупреждает легочную вазоконстрикцию, обусловленную гепарин-протаминовым взаимодействием, что делает его потенциально полезным при тяжелых идиосинкразических легочно-вазоконстриктивных реакциях у пациентов на протамин (24).
После успешного отлучения младенцев от ИК, целью анестезиологического управления является поддержание гемодинамического состояния во время оперативной коррекции. Поддержание «оглушенного» миокарда (вследствие интраоперационной ишемии) должно продолжено. Вскоре после ИК, во время лабильного гемостаза, когда трансфузионные потребности достаточно высокие, должно поддерживаться соответствующее давление желудочкового наполнения. В течение этого периода восполняется уровень кальция, а уровень анестезии должен сохраняться достаточно глубоким для продолжения подавления опасных гормональных и метаболических стресс-реакций.
Во время закрытия грудной клетки, отек сердца, легких и средостения после ИК, может вызывать резкое или постепенное снижение сердечной и легочной функции. Поэтому, во время и после закрытия грудной клетки следует обращать внимание на выявление мельчайших признаков этой проблемы. Следует учитывать, что в присутствие сниженного сердечного выброса, младенцы способны поддерживать адекватное системное кровяное давление вплоть до сердечно-сосудистого коллапса. Необходимо анализировать любые признаки снижения сердечного выброса или повышения давления желудочкового наполнения. Инотропная и прессорная поддержка в течение этого периода могут отменяться только тогда, когда все признаки указывают на подходящий сердечный выброс и желудочковую функцию.
Наконец, транспортировка младенцев в отделение интенсивной терапии после обширной сердечной операции является опасной. У интубированных младенцев, обычно получающих инотропную и прессорную поддержку через различные центральные линии, во время транспортировки имеется множество возможностей для возникновения неприятных происшествий. Для успешной транспортировки очень важно повышение бдительности всего персонала. В идеале любые признаки гемодинамической нестабильности должны быть устранены в операционной еще до транспортировки. Очень важно сообщить персоналу отделения интенсивной терапии особенности кардиопульмонального статуса младенца и предполагаемое время доставки.
Штатной обязанностью анестезиолога является участие в перевозке младенца на койке в отделение интенсивной терапии и уточнение с персоналом отделения интенсивной терапии особенностей и ранних послеоперационных событий, гемодинамического и легочного состояния, объема введенной внутривенной жидкости и лекарственных потребностей. Интеллектуальные и технические особенности анестезиологического управления определяются состоянием новорожденных и младенцев со сложными ВПС. Решение таких проблем совместно с хирургами вознаграждается профессионально и персонально.
1. Anand KJS, Aynsley-Green A. Metabolic and endocrine effects of surgical ligation of patent ductus arteriosus in the human preterm neonate: Are there implications for further improvement of postoperative outcome? Mod Probi Pediatric 23:143,1985.
2. Anand KJS, Brown MJ, Bloom SR, et al. Studies on the hormonal regulation of fuel metabolism in the human new-born infant undergoing anesthesia and surgery. Hormone Res 22:115,1985.
3. Anand KJ, Hansen DD, Hickey PR. Hormonal-metabolic stress responses in neonates undergoing cardiac surgery. Anesthesiology 73:661,1990.
4, Anand KJS, Hickey PR. Pain and its effects in the human fetus and neonate. N Engi J Med 317:1321, 1987.
5. Anand KJS, Hickey PR. Halothane-morphine compared with high dose sufentanil for anesthesia and postoperative analgesia in neonatal cardiac surgery, N Engi J Med 326:1, 1992.
6. Anand KJS, Sippell WG, Aynsley-Green A. Randomized trial of fentanyl anaesthesia in preterm babies undergoing surgery Effects on the stress response Lancet 1 243, 1987
7 Anversa P, Olivetti G, Loud AV Morphometric study of early postnatal development in the left and right ventricular myocardium of the rat I Hypertrophy, hyperplasia, and nucleation of myocytes Circ Res 46 495, 1980
8 Bini M, Reves JG, Berry D, et al Ejection fraction during ketamine anesthesia in congenital heart disease patients Abstract Anesth Analg 63 186, 1984
9 Bokesch PM, Castaneda AR, Ziemer G, et al The influence of a right-to-left cardiac shunt on lidocaine pharmokinetics Concentrations in intracardiac right-to-left shunts Anesthesiology 67 739,1987
10 Boudreaux JP, Schieber RA, Cook DR Hemodynamic effects of halothane in the newborn piglet Anesth Analg 63 731, 1984
11 Burrows FW Personal communication, Sept, 1992
12 Byrick RJ, Kolton M, Hart JT, et al Hypoxemia following cardiopulmonary bypass Anesthesiology 53 172, 1980
13 Cabal LA, Siassi B, Artal R, et al Cardiovascular and catecholamine changes after administration of pancuronium in distressed neonates Pediatrics 75 284, 1985
14 Cook DJ, Carton EG, Housmans PR Mechanism of the positive inotropic effect of ketamine in isolated ferret ventricular papillary muscle Anesthesiology 74 880, 1991
15 Cook DR, Brandom BW, Shiu G, et al The inspired median effective dose, brain concentration at anesthesia, and cardio-vascular index for halothane in young rats Anesth Analg 60182,1981
16 Davis PJ, Cook DR, Siffler RL, et al Pharmacodynamics and pharmokinetics of high-dose sufentanil in infants and children undergoing cardiac surgery Anesth Analg 66 203, 1987
17 Del Nido PJ, Williams WG, Villamater J, et al Changes in pericardial surface pressure during pulmonary hypertensive crises after cardiac surgery Circulation 76(suppl III) 93, 1987
18 den Hollander JM, Hennis PJ, Burm AGL, et al Alfentanil in infants and children with congenital heart defects J Car-diothorac Anesth 2 12, 1988
19 Diaz JH, Lockhart CH Is halothane really safe in infancy Anesthesiology 51 S3-S13, 1979
20 Drummond WH, Gregory GA, Heyman MA, et al The independent effects of hyperventilation, tolazoline, and dopamine in infants with persistent pulmonary hypertension J Pedlatr 98603,1981
21 Ellis DJ Steward DJ Fentanyl dosage is associated with reduced blood glucose in pediatric patients after hypothermic cardiopulmonary bypass Anesthesiology 72 812, 1990
22 Fenton KN, Heinemann MK, Hickey PR, et al The stress response during fetal surgery is blocked by total spinal anesthesia Surg Forum 43 631-634, 1992
23 Firmin RK, Bouloux P, Alien P, et al Sympathoadrenal function during cardiac operation in infants with the technique of surface cooling, limited cardiopulmonary bypass, and circulatory arrest J Thorac Cardiovasc Surg 90 729, 1985
24 Fratacci MD, Frostell CG, Chen TY, et al Inhaled nitric oxide A selective pulmonary vasodilatory of heparin-protamine vasoconstriction in sheep Anesthesiology 75 990, 1991
25 Friesen RH, Henry DB Cardiovascular changes' in preterm neonates receiving isoflurane, halothane, fentanyl and ketamine Anesthesiology 64 238,1986
26 Friesen RH, Lichtor JL Cardiovascular depression during halothane induction in infants A study of three induction techniques Anesth Analg 61 42, 1982
27 Friesen RH, Lichtor JL Cardiovascular effects of inhalation induction with isoflurane in infants Anesth Analg 62 411, 1983
28 GassnerS, CohenM, AygenM, et al The effect of ketamine on pulmonary artery pressure An experimental and clinical study Anaesthesia 29 141, 1974
29 Glenski JA, Friesen RH, Berglund NL, et al Comparison of the hemodynamic and echocardiographic effects of sufentanil, fentanyl, isoflurane, and halothane for pediatric cardiac surgery J Cardiovasc Anesth 2 147, 1988
30 Goudsouzian NG, Liu LMP, Cote CJ, et al Safety and efficacy of atracurium in adolescents and children anesthetized with halothane Anesthesiology 59 459, 1983
31 Goudsouzian NG, Liu LMP, Savarese JJ Metocurine in infants and children Anesthesiology 49 266-269, 1978
32 Goudsouzian NG, Martyn JJA, Liu LMP, et al Safety and efficacy of vecuronium in adolescents and children Anesth Analg 621083,1983
33 Hammon JW, Wolfe WG, Moran JF et al The effect of positive end expiratory pressure on regional ventilation and perfusion in the normal and injured primate lung J Thorac Cardiovasc Surg 72 680, 1976
34 Hansen DD, Hickey PR Anesthesia for hypopidstic left heart syndrome Use of high dose fentanyl in 30 neonates Anesth Analg 65127,1986
35 Hickey PR, Hansen DD Fentanyl and sufentanyl-oxygen-pancuronium anesthesia for cardiac surgery in infants Anesth Analg 63 117 1984
36 Hickey PR, Hansen DD High dose fentanyl reduces intraoperative ventncular fibrillation in neonates with hypoplastic left heart syndrome J Clin Anesth 3 295 1991
37 Hickey PR, Hansen DD, Cramolini MD, et al Pulmonary and systemic responses to ketamine in infants with normal
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.