«Самоэлектротравма» сердца

«Самоэлектротравма» сердца

Сердечные волокна генерируют электрические потенциалы, суммарным отражением которых является электрокардиограмма. Если в силу тех или иных причин между соседними волокнами нарастает разность электрических потенциалов, то это может стать основой возникновения нарушений сердечного ритма.

Как показали исследования М.Е.Райскиной (1968), при инфаркте миокарда происходит резкое изменение соотношения электрических потенциалов в различных отделах сердца. В очаге ишемии прекращается кровоток, а следовательно, доставка кислорода к этому участку, что снижает в нем выработку энергии, необходимой для нормального протекания физиологических процессов в кардиомиоцитах. В ответ на это в зоне инфаркта компенсаторно усиливается гликолиз, что должно в какой-то мере восполнить недостаток энергии, возникающий вследствие кислородного голодания тканей. Однако это усиление гликолиза является псевдокомпенсацией, поскольку инфарцированный участок асистолировал и выбыл из сократительного акта, причем возникшего усиления выработки энергии вследствие активации гликолиза недостаточно для того, чтобы восстановить нарушенные функции в очаге инфаркта. С другой стороны, локальное усиление гликолиза приводит к значительному возрастанию разности потенциалов между поврежденным и неповрежденными участками сердца, что резко повышает возможность возникновения тяжелых сердечных аритмий, в том числе и фибрилляции желудочков сердца, являющейся главной причиной так называемой внезапной сердечной смерти в остром периоде инфаркта миокарда. Образно говоря, происходит «самоэлектротравма» сердца.

В данном случае, мы наблюдаем первый путь развития информационных нарушений: нормальный информационный процесс (сигнал о развитии кислородной недостаточности) и неадекватную ответную реакцию вследствие того, что орган-эффектор поврежден.