Патофизиология нарушения обмена витаминов

выпячивание родничка, кратковременное повышение температуры тела, потеря аппетита, рвота, незначительные расстройства функции черепномозговых нервов, экзантемы и петехии на коже, ринит, олигурия.

§  Хронический – основными симптомами являются: раздражительность, потеря аппетита, сухость и выпадение волос, потрескавшаяся кожа на ладонях и ступнях ног, себорейные высыпания, гепато- и спленомегалия, головные боли, бессонница, субфебрильная температура, повышение артериального давления, расстройство походки, боль в суставах. Кроме того, наблюдается гипохромная анемия, повышение уровня липидов в сыворотке крови, увеличение активности щелочной фосфатазы.

Гипервитаминоз D– это избыточное поступление витаминов D₂ и D_{3 ,} токсическое действие и тяжесть интоксикации зависят не только от количества принятого витамина, но и от индивидуальной чувствительности к нему (суточная доза витамина D₂ 50000 МЕ).

Основные проявления гипервитаминоза D: аномальная деминерализация предобразованной костной ткани, гиперкальциемия, гиперкальциурия, патологическая кальцификация: почек, кровеносных сосудов, сердечной мышцы (сердечная недостаточность, стеноз аорты), легких и стенок кишечника, приводящая к тяжелому и стойкому нарушению функции этих органов. Нарушения со стороны ЦНС: вялость, сонливость, адинамия, клонико-тонические судороги, а в наиболее тяжелых случаях заканчивающиеся смертью.

Внешне гипервитаминоз D проявляется: общей слабостью, резкой потерей аппетита, полиурией, тошнотой, рвотой, жаждой, болями в животе и костях при надавливании, отмечается конъюнктивит, в тяжелых случаях резкое истощение.

Патогенез: в основе механизма повреждающего действия витамина D, лежит способность его к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов перекисной природы и карбонильных соединений. Эти продукты превращения витамина D в водной среде являются сильными окислителями, легко повреждающими структуру липопротеиновых мембран и активные центры белков, что подтверждается накоплением продуктов перекисного расщепления липидов в эритроцитах и тканевых гомогенатах. В этом случае избыток витамина D способствует выходу кальция из клетки и переходу его в кровь, лимфу и другие биологические жидкости. Антиоксиданты (витамин Е), подавляя действие витамина D и индуцируемые им процессы перекисного расщепления тканевых липидов, защищают эритроциты от гемолитического действия этого витамина и снимают его ингибиторный эффект на АТФ-азу.

Избыток витамина В₁ (тиамина) – может оказывать острое токсическое действие. По данным В.М. Смирнова (1974), тиамин занимает первое место среди витаминов по частоте острых токсических реакций, кроме того возможна сенсибилизация к этому витамину. При инъекциях даже очень малых доз витамина возникают аллергические реакции вплоть до анафилактического шока.

Дисвитаминозы

               Дисвитаминоз – патологическое состояние, развивающееся вследствие недостаточности содержания и/или эффектов одного либо нескольких витаминов в сочетании с гиперэффектами другого или нескольких витаминов.

Этиология:

1.  Несбалансированное поступление в организм разных витаминов;

2.  Необоснованный прием препаратов отдельных витаминов;

3.  Изменение потребности организма в одном или нескольких витаминах;

4.  Избирательное нарушение всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте;

5.  Расстройства транспорта, взаимодействия с рецепторами, внутриклеточного метаболизма отдельных витаминов.

Оглавление

Мотивационная характеристики темы…………………………………….3

Цель занятия. Целевые задачи……………………………………………..3

Контрольные вопросы по теме занятия…………………………………...3

Понятие о витаминах……………………………………………………….4

Классификация витаминов…………………………………………………6

Признаки витаминной недостаточности…………………………………..7

Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гипо