Апоптоз. История исследования апоптоза. Заболевания, связанные с нарушением апоптоза

аутоиммунных заболеваний может быть представлена следующим образом. Активация клеточной гибели ответственна за изменение негативного отбора реактивных Т-лимфоцитов в тимусе. Нарушение Т-клеточного апоптоза в тимусе не только облегчает персистирование аутореактивных клонов, но и блокирует образование полного состава апоптозных аутоантигенов, к которым должна развиваться толерантность. При этом действие фактора, вызывающего апоптоз, даже при малой интенсивности его воздействия (например, при воздействии солнечных лучей или при снижении температуры окружающей среды) приводит к тому, что даже низкий уровень антигенов на фоне сенсибилизированной иммунной системы вызывает проявление клинических признаков аутоиммунной патологии (в данном случае — аутоиммунных дерматитов).

Апоптоз и вирусные инфекции

Гибель инфицированных вирусами клеток может рассматриваться как защитный механизм, предотвращающий распространение вирусов в организме. Инициирование апоптоза в этом случае связано с активированием специальных клеточных рецепторов на поверхности клеток-мишеней (так называемых Fas-рецепторов). Однако попадание в клетку некоторых вирусов, в частности вируса герпеса, приводит к нарушению нормальной регуляции механизма апоптоза. Некоторые вирусы способны активно предотвращать апоптоз инфицированных клеток, используя гомолог гена bcl-2, содержащегося в геноме вируса, в то время как другие могут активно индуцировать экспрессию нативного bcl-2. Так, введение белков аденовируса может непосредственно блокировать апоптоз.

Предотвращение апоптоза играет важную роль в механизмах латентной вирусной инфекции, что зависит от экспрессии гена вируса в клетку и подавления процессов гибели поврежденной вирусом клетки.

Таковы основные характеристики важного регулирующего жизнь и смерть процесса, называемого апоптозом.

Гипертрофия сердечной мышцы

Этот вопрос относится к числу еще недостаточно исследованных и противоречивых. Некоторые авторы (Aman et al.) считают, что в основе развития гипертрофии сердечной мышцы может лежать ослабление апоптоза в кардиомиоцитах, другие, напротив, полагают, что при увеличении сердечной массы происходит усиление апоптоза. Однако не исключено, что такое противоречие связано с тем, что процессы гипертрофии миокарда (которая может явиться следствием ослабленного апоптоза) и сердечной недостаточности (сопровождающейся уменьшением мышечной массы сердца, возможно, в результате усиления апоптоза) развиваются параллельно. Кроме того, усиление апоптоза при развитии гипертрофии сердца может быть ответной реакцией, не допускающей безудержного развития гипертрофии, т. е. апоптоз является своеобразным ограничителем этого процесса, как это было показано в совместном исследовании, проведенном сотрудниками кафедры патофизиологии РУДН и Института