Если при воздействии на клетку повреждающего фактора не происходит ее немедленной гибели, то возможны несколько «сценариев» развития дальнейших событий, каждый из которых зависит от способности клетки использовать и/или получить извне достаточное количество исходных продуктов метаболизма. При этом чрезвычайно важным является возможность клетки обеспечить свою энергетику на новом и, как правило, более высоком уровне протекания метаболических процессов.
Повышение уровня метаболизма для адаптации клетки к изменившейся ситуации требует создания (синтеза) и сборки новых клеточных органелл и, далее, увеличения клетки в размерах. Именно так происходит адаптация клетки в виде ее гипертрофии. Хорошим примером такого явления является гипертрофия миокарда при развитии начальных стадий сердечной недостаточности, вызванной хронической перегрузкой сердечной мышцы. Как известно, гипертрофия миокарда идет по пути не увеличения числа кардиомиоцитов, а за счет возрастания их размеров.
В других случаях воздействие повреждающих факторов заставляет клетку включить механизмы усиленного деления, что, как известно, приводит к развитию гиперплазии. Это происходит на заключительных стадиях воспалительного процесса, когда в поврежденной воспалением ткани интенсифицируются процессы пролиферации.
Если же повреждение клетки достаточно велико, а ее защитные механизмы не способны с ним справиться, то клетка вступает на путь, ведущий к ее пролонгированному во времени, но вполне чёткому уничтожению. Вначале в клетке развивается состояние паранекроза. При этом в клетке возникает внутриклеточный ацидоз, исчезают гранулы гликогена, происходит набухание клетки, лабилизируются мембраны лизосом. В принципе, паранекроз — это обратимое состояние. И если клетка получит извне новые запасы базисных метаболитов, сумеет выправить свою энергетику, то возможна ее адаптация за счет тех механизмов, о которых мы уже говорили. Однако чаще паранекроз переходит в уже необратимую стадию некробиоза и, далее, некроза. Клетка прекращает свое существование. Поскольку наиболее серьезное повреждение клетке способны нанести такие факторы, как гипоксия и образование свободных радикалов, то далее, в последующих кадрах, мы рассмотрим два вида некробиоза: гипоксический и свободнорадикальный.
Другой «сценарий» гибели клетки в результате мощного воздействия на нее повреждающего фактора развертывает программу апоптоза, т.е. «клеточного самоубийства». Апоптозу будут посвящены последующие кадры. Однако заметим, что развитие апоптоза предусматривает включение определенных «генов апоптоза» и выработки специфических белков, участвующих в реализации программы клеточного самоуничтожения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
