Патологическая физиология дыхания, страница 9

3) образования метгемоглобина. Ряд веществ способен окислять гемоглобин в метгемоглобин, превращая двухвалентное железо в  трехвалентное. К веществам, трансформирующим гемоглобин в метгемоглобин, относятся промышленные яды (нитробензол, анилин и др.), а также нитриты и нитраты, поступающие животным с растительными кормами. Метгемоглобин представляет coбой стойкое соединение, не обладающее способностью транспортировать кислород, передавать его тканям;

4) образования карбоксигемоглобина. Вдыхание воздуха, содержащего даже небольшое количество окиси углерода (СО, «угарного газа»), приводит к образованию карбоксигемоглобина. В этом соединении, образованном по тому же принципу, что и оксигемоглобин, окись углерода связывается с гемоглобином в 300 раз прочнее, чем кислород. Почти весь гемоглобин блокируется окисью углерода даже при содержании нескольких десятков объемных процентов СО во вдыхаемом воздухе. В результате развивается гипоксемия (снижение О₂ в крови) и гипоксия (снижение О₂ в тканях). Окись углерода может оказаться в воздухе, вдыхаемом животными, во время пожаров, при работе моторов автомашин, тракторов в животноводческих помещениях.

Снижение снабжения тканей кислородом может быть результатом нарушения сродства гемоглобина к кислороду. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо наблюдается при лихорадке, гиперемии, накоплении кислых продуктов (ацидоз). Сдвиг влево наблюдается при переохлаждении организма, всех формах. алкалоза. Ухудшается диссоциация оксигемоглобина в тканях, затруднена передача кислорода клеткам.

Замедление скорости кровотока, ишемизация тканей — также одна из причин, вызывающих кислородное голодание.

Нарушение тканевого дыхания. Окислительные процессы, происходящие в межклеточном веществе и клетках, осуществляются путем отдачи водорода, присоединения кислорода и переноса электрона или перемены валентности. Начинается окисление с дегидрирования, затем водород окисляется до образования воды. Кроме дегидраз и оксигеназ в окислительных процессах участвуют и другие ферменты — пероксидазы, переносчики водорода — цитохромы и флавопротеиды; переносчики фосфата, аминогрупп, другие ферменты. Недостаточное поступление кислорода нарушает окислительно-восстановительные процессы в клетке.

Гипоксия (от лат. hypo — мало, oxygenium — кислород) — состояние, возникающее в организме при недостаточном поступлении кислорода тканям или затруднении использования его клетками. Гипоксию принято считать типичным патологическим процессом. Несмотря на многообразие порождающих ее причин, ее проявление, компенсаторные реакции во многих случаях протекают однотипно.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие разновидности кислородного голодания тканей:

гипоксическая гипоксия — недостаточное содержание в тканях кислорода (гипоксия), вызванное уменьшением его поступления через аэрогематический барьер из альвеол в кровь. Порождается следующими факторами:

низким содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе. В атмосферном воздухе его содержится 21 %, в альвеолярном— 13 %. Снижение количества атмосферного кислорода до 13—15 % организмом компенсируется, при более низком падении его содержания наступает удушье;

недостаточной вентиляцией легких (непроходимость, парез, паралич дыхательных мышц, пневмоторакс);

ухудшением перфузии газов через альвеолярные перегородки при пневмониях, отеке легких, ателектазе, эмфиземе;

возможными пороками сердца, приводящими к смешиванию венозной и артериальной крови (незаращение боталлова протока и др.);

анемическая гипоксия — снижение кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях разного генеза, образовании карбокси-гемоглобина и метгемоглобина;

циркуляторная гипоксия — замедление движения крови в капиллярах при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, коматозном состоянии. Возможны региональные проявления циркуляторной гипоксии. Ишемизация участка ткани или органа, венозная гиперемия сопровождаются снижением или временным прекращением тока крови и снабжения клеток кислородом;