В качестве этиологических факторов, ведущих к развитию атопической бронхиальной астмы у животных, называют некачественные заплесневелые корма, поедание ядовитых растений, избыточное потребление концентратов при гиповитаминозе В1, попадания в дыхательные пути пыльцы растений (поллиноз). Цветочная пыльца уже спустя несколько минут экспозиции сенсибилизирует эпителий слизистой оболочки дыхательных путей. Так же быстро при повторном попадании пыльцы появляются признаки бронхиальной астмы.
К аллергенам микробного происхождения, способным вызвать инфекционно-аллергическую астму, относят стафилококки, стрептококки, пневмококки, грибы рода кандида, кишечную палочку, протей.
Вторичное внедрение антигена в сенсибилизированный организм сопровождается образованием иммунных комплексов. Повышен синтез иммуноглобулинов классов Е и G. В подслизистом слое бронхов сосредоточено большое количество тучных клеток, в свет бронхов из циркуляторного русла могут мигрировать базофилы. Реакция антигена с антителами на этих клетках сопровождается выделением медиаторов. Обструкция бронхов может быть вызвана компонентами комплемента системы (С.2, За, 5а, 5-9), гистамином, серетонином, кининами и др.
Сокращение гладкомышечного аппарата бронхиального дерева, отек слизистой оболочки, гиперсекреция желез и скопление экссудата препятствуют нормальному доступу кислорода к альвеолам. Недостаточная оксигенация крови, повышение концентрации углекислоты, других продуктов метаболизма нарушает деятельность дыхательного центра. Развиваются признаки респираторного удушья. Для выведения воздуха из альвеол вовлекается вспомогательная мускулатура.
Бронхиты— воспаления слизистой оболочки бронхов. Заболевания довольно широко распространены среди сельскохозяйственных и домашних животных. Причинами являются вирусы (грипп, чума, аденовирусные инфекции), бактерии (протей, кишечная палочка), микоплазмы, паразиты (анкилостомы, стронгиляты, кокцидии), аллергены. Появлению заболеваний способствуют неблагоприятные условия содержания: переохлаждение, неполноценное кормление, поение холодной водой, содержание в сырых, плохо вентилируемых помещениях.
Хронические бронхиты чаще вторичного происхождения — как следствие сердечно-сосудистой недостаточности, заболеваний почек, других органов.
Основная причина дыхательной недостаточности при бронхитах — уменьшение просвета воздухоносных путей (крупных и малых бронхов), вызванного гиперемией и набуханием слизистой оболочки, гиперсекрецией катарального экссудата, диапедеза лейкоцитов. В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на подслизистый и мышечный слои, перибронхиальную ткань. Для бронхита аллергического происхождения характерно появление эмфиземы легких со смешанной инспираторно-экспираторной одышкой.
Пневмония, пневмонит — воспаление легких. По этиологии различают пневмонию вирусного (чума собак, перипневмония крупного рогатого скота), бактериального (пневмококки, стафилококки, стрептококки), микоплазменного, паразитарного, микозного происхождений. Пневмония может быть обусловлена попаданием в дыхательные пути кормов, рвотных масс, жидкости, тромбоэмболией легочных артерий.
Развитие у животных пневмонии, обусловленной активацией микрофлоры, особенно факультативной, тесно связано с состоянием организма, развитием, в частности, сенсибилизации к аутоантигенам при поражении легочной паренхимы разного происхождения. Выявлено, например, что в генезе спонтанных, колимикоплазменных пневмоний у кур важное место занимают аутоиммунные процессы. Причем ведущим пусковым механизмом, как полагают, служат микоплазмы, антигенные субстанции которых активируют «запрещенные» клоны В-лимфоцитов — продуцентов аутоантител.
Кислородная недостаточность при пневмониях обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легких за счет выпотевания в просвет альвеол экссудата, слущивающегося эпителия. Заполненные экссудатом альвеолы не участвуют в газообмене. Общая дыхательная поверхность легких сокращена. Вдох укороченный из-за перерастяжения оставшихся нормальных альвеол.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.