Патологическая физиология дыхания, страница 10

гистотоксическая гипоксия, наблюдаемая при нарушении способности клеток утилизировать кислород, несмотря на достаточное количество его. Возникает в результате:

инактивации дыхательных ферментов под влиянием цианистых соединений, алкоголя, эфира, уретана, фосфора, мышьяка;

разобщения процессов окисления и фосфорилирования под влиянием гормонов щитовидной железы, токсинов микробного происхождения, при резком переохлаждении. Энергия окисления рассеивается в виде тепла; макроэргические соединения не образуются; энергозависимые процессы (сокращение, передача импульса, секреция и многие другие) в клетке затухают;

нарушения синтеза ферментов, участвующих в процессе окисления (дегидрогеназы, флавиновые и другие ферменты), при недостаточном поступлении и эндогенном образовании витаминов В₁ В₂, никотиновой, пантотеновой кислот;

повреждения митохондриальных структур перекисными соединениями, ионизирующей радиацией, токсинами экзогенного и эндогенного происхождения;

смешанные формы гипоксии, наблюдаемые наиболее часто. Одни и те же этиологические факторы способны вызвать 2—3 вида гипоксии. Так, гипоксическая гипоксия, обусловленная недостаточной вентиляцией легких, осложняется циркуляторной, так как из-за гипоксии миокарда возникает сердечная недостаточность. Часто встречающееся у животных нитратно-нитритное отравление сопровождается анемической (образование метгемоглобина) и гитоксической гипоксиями, так как дыхание разобщено с фосфорилированием.

Нарушение транспорта двуокиси углерода. Как продукт тканевого дыхания двуокись углерода приносится к легким венозной кровью, находясь в составе солей (в бикарбонате калия и натрия 80 об.%), карбгемоглобина (10об.%) и будучи физически растворимым в плазме и эритроцитах (10об.%). Угольная кислота из двуокиси углерода образуется в эритроцитах под влиянием карбоангидрата — катализатора,  определяющего реакцию  гидратации (О₂+Н₂О = Н₂СО₃ ). Фермент способен катализировать реакцию не только в направлении синтеза углекислоты, но и дегидратации ее до исходных продуктов. В тканях, где напряжение СО₂ высокое, происходит образование Н₂СО₃, а в легких, где оно низкое, карбоангидраза ускоряет реакцию дегидратации, способствующей освобождению СО₂ и выведению во внешнюю среду. 

Поступление диоксида углерода в эритроциты сопряжено с отдачей оксигемоглобином кислорода, превращением его в редуцированный гемоглобин. Угольная кислота вытесняет из гемоглобина ионы калия и натрия, образуя бикарбонаты (НКСО₃, HNCO₃).

В альвеолярном воздухе парциальное давление диоксида углерода ниже, чем в венозной крови, поэтому путем диффузии он перемещается из легочных капилляров в полость альвеол, а кислород — в кровь капиллярной сети легких. Гемоглобин превращается в оксигемоглобин, вытесняет угольную кислоту из бикарбонатов.    Она,    в     свою    очередь,    подвергается    расщеплению карбоангидразой на Н₂О и СО₂. Двуокись углерода диффундирует альвеолы и выводится.

Нарушение транспорта углекислоты из тканей в легкие и выведение СО₂ во внешнюю среду может быть результатом: снижения содержания гемоглобина в крови при разных формах анемии;

затруднения диффузии СО₂ через аэрогематический барьер при сниженной вентиляции, обусловленной воспалительными процессами в легких, отеком легких;

повышения парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе, вызванного стенозированием дыхательных путей, избыточным содержанием его во вдыхаемом воздухе;

инактивации карбоангидразы, обеспечивающей синтез углекислоты в тканях и дегидратацию в легких; снижения содержания бикарбонатов в эритроцитах; замедления скорости кровотока системного или местного прохождения.

Повышение парциального давления диоксида углерода в крови (гиперкапния) сопровождается респираторным ацидозом, наблюдаемым у животных, страдающих эмфиземой легких, бронхитами, бронхиальной астмой. Повышение в крови органических кислот нередко наблюдают у продуктивных животных как результат нарушений межуточного обмена веществ в тканях (метаболический ацидоз) при многочисленных заболеваниях (кетоз, послеродовой парез, рахит, остеодистрофия, атония желудков и др.).