Патологическая физиология печени, страница 4

Нарушение обмена гормонов при функциональной недостаточности печени приводит к тому, что эстрогены, андрогены, кортикостероиды, тироксин, инсулин не подвергаются инактивации. Так, при гепатопатиях у мужских особей возможна гинекомасти из-за избытка женских половых гормонов, не инактивированных гепатоцитами. Избыточное количество других гормонов меняет, нейрогуморальную регуляцию.                                    

19.5. НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЙ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ        

В барьерную функцию печени входит недопущение токсинов, поступающих из кишечника в системный кровоток, и обезвреживание метаболитов, образующихся в процессе обмена веществ.

Обезвреживание токсических продуктов осуществляется путем окисления, восстановления, дезаминирования, гидролиза, метилирования, ацетилирования, образования парных соединений. Так, наиболее токсические продукты метаболизма белка (индол, скатол, крезол, фенол) инактивируются путем соединения с серной и глюкуроновой кислотами. Гепатопатии сопровождаются поступлением этих токсигенов в общий кровоток, вызывая тяжелые отравления. Они усугубляются тем, что больной орган не синтезирует мочевину, в крови нарастает концентрация аммиака, преодолевающего гематоэнцефалический барьер и оказывающего патогенное воздействие непосредственно на клетки крови. Возрастает опасность развития печеночной комы.

Купферовские клетки относятся к макрофагальной системе, они участвуют в фагоцитозе микроорганизмов, инородных веществ, в фиксации иммунных комплексов. Эти клетки, активированные антигенами, участвуют в развитии специфического иммунного ответа на генетически чужеродные белковые субстанции. Недостаточная функциональная активность купферовских клеток сопровождается снижением иммунологической реактивности и неспецифической защиты.

19.6. РАССТРОЙСТВА ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Печень наряду с поджелудочной железой выполняет основную роль в пищеварении. Затруднение (гипохолия) или полное прекращение (ахолия) поступления желчи в кишечник сопровождается нарушением полостного, мембранного переваривания кормовых субстратов и всасывания конечных продуктов гидролиза жиров, белков, углеводов. Активные компоненты желчи — желчные кислоты. Они синтезируются и секретируются гепатоцитами. Исходным материалом служит холестерин. Холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая, литохолевая желчные кислоты эмульгируют жиры в кишечнике, создают условия для расщепления и всасывания не только липидов, но и белков, углеводов. Недостаточное желчеотделение не обеспечивает утилизации субстратов корма.

С желчью выделяются желчные пигменты биливердин и билирубин. Эти пигменты образуются из гемоглобина распадающихся эритроцитов главным образом в печеночных клетках. Билирубин нерастворим в биологических жидкостях, транспортируется альбумином плазмы крови. Поступая в печень, первоначально образованный непрямой билирубин освобождается от белка, вступает в соединение с глюкуроновой кислотой и становится «прямым» водорастворимым билирубином, непосредственно поступающим в желчь и далее в кишечник, где под влиянием бактериальных ферментов превращается в стеркобилиноген и уробилиноген. На воздухе выводимые из организма с калом и мочой они подвергаются окислению, трансформируются в уробилин и стеркобилин, придавая выделениям специфическую окраску.

Нарушение желчеобразования и желчевыведения повышает содержание желчных кислот и пигментов в крови и тканях, что получило название желтухи.

Желтуха. Желтуха (icterus) — это симптомокомплекс, характеризующийся отложением желчных пигментов в коже и слизистых оболочках, окрашиванием их в желтый цвет. Отложению желчных пигментов предшествует гипербилирубинемия. Она может быть результатом заболеваний печени, желчных протоков или патологии системы эритропоэза. Желчный пигмент билирубин образуется главным образом в клетках печени, селезенки, красного костного мозга путем ферментативного восстановления биливердина — соединения, предшественником которого является прото-порфирин, входящий в структуру тема. В крови циркулирует непрямой, связанный с транспортным белком билирубин. Он токсичен, не фильтруется в клубочках почек, не выводится с мочой даже при больших концентрациях в крови. Этот непрямой билирубин захватывается гепатоцитами и превращается в прямой путем соединения с глюкуроновой кислотой. Он водорастворим, секретируется клетками печени в желчные ходы и поступает в кишечник. Расстройство обмена желчных пигментов проявляется в развитии желтух разного генеза. Ранее выделяли гемолитическую, паренхиматозную, механическую желтуху. В настоящее время благодаря расширению и углублению представлений об образовании и обмене билирубина стала популярной патогенетическая классификация. Согласно этой классификации желтухи дифференцируют на надпеченочные, печеночные и под печеночные.