Патофизиология желудочно-кишечного тракта. Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Общий патогенез язвенной болезни. Запоры. Кишечная непроходимость

Страницы работы

Фрагмент текста работы

Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

            Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

            Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.

            Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка.

ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Это очень распространенная патология, которую, например, в США на протяжении жизни переносят около 10 % мужчин и 5 % женщин. При этом следует учесть, что и распространенность желудочно-кишечных заболеваний составляет 10 %. Патогенез язвенной болезни многофакторный и обусловлен прежде всего несоответствием между факторами защиты слизистой оболочки (слизь, микроциркуляция, гормоны, регенерация, бикарбонаты) и факторами повреждения (кислота, пепсин, Helicobacter pylori). Соотношение между ними можно представить в виде схемы, известной под названием «Весы Шея» (рис. 24.2). Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и представляет собой конечный этап патогенеза язвообразования, а их изменения являются механизмами развития язвенной болезни.

Итак, язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами. Старое правило Шварца «нет кислоты - нет язвы» до сих пор можно считать верным для большинства случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хотя для язвенной болезни желудка это условие не обязательно. К причинам формирования язвы также относят бактериальную инфекцию (Helicobacter pylori), употребление некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), курение, наследственность, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупности приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными факторами в желудке и двенадцатиперстной кишке.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Общий патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки представлен на рис. 24.3.

Согласно этой схеме в развитии язвенной болезни выделяют пять этапов.

   Первый этап включает в себя психоэмоциональный стресс, в результате которого происходит развитие в гипоталамических центрах состояния патологического доминантного возбуждения.

   Второй этап выражается в наступающих в организме изменениях нейрогуморальной регуляции: повышение тонуса парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, а также усиление секреции гипофизом адренокортикотропина.

На третьем этапе в процесс включается ряд конкретных местных механизмов ульцерогенеза, в результате чего активируются секреция и моторика желудка, ослабевают защитные функции слизистого барьера в желудке

Информация о работе