Патофизиология желудочно-кишечного тракта. Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Общий патогенез язвенной болезни. Запоры. Кишечная непроходимость

Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

            Тормозной тип (рис. 24.1, В). Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

            Астенический тип (рис. 24.1, Г). В первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Инертный тип (рис. 24.1, Д). В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.

            Хаотический тип (рис. 24.1, Е). Он характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка.

ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Язвенная болезнь представляет собой группу гетерогенных заболеваний, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозирование слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Это очень распространенная патология, которую, например, в США на протяжении жизни переносят около 10 % мужчин и 5 % женщин. При этом следует учесть, что и распространенность желудочно-кишечных заболеваний составляет 10 %. Патогенез язвенной болезни многофакторный и обусловлен прежде всего несоответствием между факторами защиты слизистой оболочки (слизь, микроциркуляция, гормоны, регенерация, бикарбонаты) и факторами повреждения (кислота, пепсин, Helicobacter pylori). Соотношение между ними можно представить в виде схемы, известной под названием «Весы Шея» (рис. 24.2). Именно нарушение динамического равновесия между этими факторами и представляет собой конечный этап патогенеза язвообразования, а их изменения являются механизмами развития язвенной болезни.

Итак, язвенная болезнь является результатом нарушения отношений между защитными (секреция слизи, простагландинов, бикарбонатов, кровообращение, клеточное обновление) и повреждающими (кислота, пепсин, желчные кислоты, панкреатические ферменты, бактерии) факторами. Старое правило Шварца «нет кислоты - нет язвы» до сих пор можно считать верным для большинства случаев язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, хотя для язвенной болезни желудка это условие не обязательно. К причинам формирования язвы также относят бактериальную инфекцию (Helicobacter pylori), употребление некоторых лекарственных препаратов (нестероидные противовоспалительные средства), курение, наследственность, нарушение эвакуации пищи из желудка, что в совокупности приводит к дисбалансу между повреждающими и защитными факторами в желудке и двенадцатиперстной кишке.

ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Общий патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки представлен на рис. 24.3.

Согласно этой схеме в развитии язвенной болезни выделяют пять этапов.

   Первый этап включает в себя психоэмоциональный стресс, в результате которого происходит развитие в гипоталамических центрах состояния патологического доминантного возбуждения.

   Второй этап выражается в наступающих в организме изменениях нейрогуморальной регуляции: повышение тонуса парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы, а также усиление секреции гипофизом адренокортикотропина.

На третьем этапе в процесс включается ряд конкретных местных механизмов ульцерогенеза, в результате чего активируются секреция и моторика желудка, ослабевают защитные функции слизистого барьера в желудке