ВИЧ-инфекция у детей. Этиология, классификация, клиническая картина, диагностика и лечение

human immunodeficiency virus) относится к семейству ретровирусов (Retroviridae), подсемейству лентивирусов (Lentiviridae) — медленных вирусов. Установлено наличие двух серотипов ВИЧ (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), обладающих лимфотропностью и цитопатическим действием. Диаметр вируса 100 нм. Наружная оболочка представлена двумя гликопротеинами (gp41 и gp120), ответственными за прикрепление вируса к мембране клеток-мишеней. С внутренней стороны липидной оболочки находится матриксный каркас из белка gp17, окружающего внутреннюю структуру вириона — сердцевину. Оболочкой вириона служит белок gp24. Сердцевина вируса содержит две молекулы РНК, ферменты (обратную транскриптазу) и протеиназу.

При температуре 100°С ВИЧ погибает в течение 1-5 мин, при нагревании до 56°С — через 30 мин; 96° этиловый спирт убивает его через 1 мин, а 70° — через 3-5 мин. Стандартные дезинфицирующие средства (хлорамин, хлорная известь, перекись водорода) инактиви-руют вирус в течение 3-5 мин. ВИЧ устойчив к ионизирующей радиации, УФО и низкой температуре.

Патогенез

Патогенез ВИЧ-инфекции сложен. Выделяют два механизма: воздействие вируса на иммунную систему и возникновение оппортунистических инфекций. Различают пять фаз развития ВИЧ-инфекции.

Фаза 1. Вирус проникает в организм ребёнка, внедряется в клетки-мишени, где происходит репликация ВИЧ. Гликопротеин gp120 оболочки вируса соединяется с СD4-рецепторами лимфоцитов. Далее РНК ВИЧ трансформируется в ДНК с помощью фермента обратной транскриптазы, образуется провирус, связанный с ДНК лимфоцитов. Провирус превращается в матричную РНК, образуются новые вирусные частицы, инфицирующие новые лимфоциты, что определяет развитие инфекционного процесса.

Фаза 2. Развивается вирусемия, нарастает массивность репликации ВИЧ, что сопровождается снижением количества СD4⁺-лимфоцитов. В эту фазу нарастает количество АТ к ВИЧ (анти-gp24, анти-gр120), что способствует снижению вирусемии, замедлению репликации ВИЧ и развитию бессимптомной стадии.

Фаза 3. В ответ на внедрение вируса в организме параллельно развиваются два процесса: иммунные защитные реакции и усиленная репродукция ВИЧ с цитопатическим эффектом. Образуются вирус-нейтрализующие АТ, активируются NК-клетки, Т-супрессоры и цитокины. Осуществляется цитопатическое действие ВИЧ на Т-хелперы, что приводит к снижению их количества и функциональной активности, уменьшению цитотоксической активности СD8⁺-лимфоцитов. Прогрессирующее повреждение иммунокомпетентных клеток сопровождается снижением синтеза АТ в ответ на Аг и отложением в тканях ЦИК, состоящих из ВИЧ и его белка, что запускает иммунопатологический процесс преимущественно в лимфатических узлах, печени и селезёнке. В иммунном статусе выявляют умеренное снижение общего количества Т-лимфоцитов, Т-хелперов, увеличение содержания Т-супрессоров, инверсию иммунорегуляторного индекса, гипериммуноглобулинемию, повышение количества ЦИК, снижение интенсивности кислородозависимого метаболизма и функции нейтрофилов.

Фаза 4. Отмечают усугубление иммунодефицита, присоединение оппортунистических инфекций, обусловленное увеличением вирусной нагрузки и активной репликацией вируса в лимфоцитах. Т-хелперы истощаются, нарушаются функции нейтрофилов, NК-клеток, макрофагов. Нарастает интенсивность аутоиммунных процессов на фоне гиперактивации системы комплемента. Оппортунистические инфекции, преимущественно вирусные (ЦМВ-инфекция, герпетическая, инфекция, обусловленная вирусом Эпстайна-Барр, и др.), характеризуются тяжестью и прогредиентностью течения. Мутация клеток, повреждённых вирусами, может привести к формированию онко-СПИДа.

Фаза 5. Развившийся тотальный иммунодефицит приводит к нарушению процессов