Эозинофилы. Состав гранул эозинофилов

Эозинофилы

            Эозинофилы – гранулоциты, ø 10-12 мкм,           N – 1,0 (0,5)% - 5 %

            Соотношение Э в крови / тканях 1: 100, т. е. эозинофилы предназначены для функционирования преимущественно в тканях. Период полужизни в крови 4,5-5 час (некоторые авт. считают, что имеет место рециркуляция, поэтому период полужизни Э увеличивают до 44 час.).             Продукция Э и их выход в кровь стимулируется IL 1, IL5.             Э проходит ту же стадию развития, что и нейтрофилы. К эозинофилиям наклонны пациенты с анафилактической аномалией иммунологической реактивности. Дети дают эозинофилию чаще и выраженнее, чем взрослые.

Гранулы эозинофилов содержат:

1. Миелопероксидазу – играет большую роль в повреждении паразитов.
2. Катионные белки
• главный основной белок эозинофилов – обладает выраженным паразитоцидным действием
• эозинофильный катионный белок - активен как липаза способствует сокращению гладких мышц, не обладает бактерицидной активностью
3. β – глюкуронидазу
4. кислую β – глицерофосфатазу
5. противовоспалительные медиаторы
• фосфолипазы В и Д – противовоспалительные медиаторы. Они разрушают мощный медиатор воспаления ФАТ. Кристаллы Шарко – Лейдена, образующиеся из разрушенных Э, в основном состоят из лизофосфолипазы.
• арилсульфатаза – фермент, разрушающий ЛТ и присутствующий в мокроте астматических больных и кристаллах Шарко – Лейдена.
• гистаминаза – инактивирует гистамин в имидазолуксусную кислоту.
• карбоксипептидаза N – инактиватор анафилотоксинов
• кининаза - ↓ активность кининов.
•  

Эозинопения - ↓ эозинофилов ниже N (< 1%). Анэозинофилия – полное отсутствие Э в крови

Встречается при:

1. Агранулоцитозе.
2. В послеприступный период анафилактических заболеваний.
3. При выраженном стрессе – ГК – вызывают выход Э в ткани, их апоптоз – м.б. гиперкортицизм.
4. При OLL.
5. При сдвигах вправо.

Эозинофилия - ↑ Э выше N (> 5%). Выраженная Э - ↑ Э > 10%

«Большая» (высокая) Э -  > 15-20% - фактически это миелоидная лейкемоидная реакция эозинофильного типа.

Встречается при:

I.  При паразитарных заболеваниях:

·  При наличии личиночных или взрослых форм тканевых неинкапсулированных паразитов – трихинеллы, филярии, ришта, личинки нематод.

·  Лямблиоз.

·  Пневмоцистная пневмония дает эозинофилию у лиц с иммунодефицитом.

·  Чесотка.

·  При лимфаденитах, при укусе эктопаразитов.

N.B! При бронхиальной астме (БА) при высокой, постоянной эозинофилии следует провести исключения синдрома миграции личинок нематод  → при этом легочные поля на Rgr содержат мигрирующие «летучие инфильтраты»,  несвойственные атопической БА.

II.  Эозинофилия при инфекциях:

·  «Красная заря реконвалесценции» - в период начала выздоровления при многих бактериальных инфекционных заболеваниях – ↓ уровень нейтрофилов, появляются Э.

·  При скарлатине – в период отцветания сыпи и начала шелушения.

·  При небактериальных поражениях: коккцидиомикозе, респираторно-синцитиальной инфекции.

·  При болезни «кошачьих царапин», некоторых безлихорадочных формах туберкулеза.

·  При иммунопатологических заболеваниях:

§  грибковый аллергический альвеолит –Э накапливаются в интерстиции легких; бронхолегочный аспергиллез;

§  при лекарственных реакциях и интоксикациях (отравлении лизолом, нитрофураны, вдыхании солей Ni, пенициллин, СА)

§  иммунодефицитах (синдромы Иова, Вискотта-Олдрича, Незелофа).

§  При гемобластозах и других опухолях (ЛГМ – болезнь Ходжкина, неходжкинские Т-клеточные лимфомы, ХМL; рак носоглотки, желудка).

§  При эндокринопатиях – болезнь Аддисона (первичная хроническая надпочечниковая недостаточность).

§  При хронических кожных болезнях: псориаз, ихтиоз, разноцветный лишай.

§  Наследственные формы – наследственный мастоцитоз, семейная эозинофилия.

Эозинофилия при большой тяжести и продолжительности синдрома порождает вторичные системные нарушения, связанные с цитотоксическим действием продуктов Э на собственные клетки, особенно нервные и эпителиальные. Персистирующая высокая эозинофилия > 2000 / мкл в течение года и дольше сопровождается эозинофильными инфильтратами в стенке сосудов – в основном, артериол, а также строме внутренних органов. Поражаются: сердце, бронхолегочный аппарат, печень, селезенка, НС, кожа → гепатоспленомегалия, зудящая волдырная сыпь, диарея, абдоминальные колики, головные боли, спутанность сознания. Эозинофильные инфильтраты формируются в малых артериях мозга, легких, печени, селезенки, почек, под эндокардом, в миокарде – болезнь Леффлера (доминирует поражение сердца, легких).