Клинический спектр туберкулезной инфекции необычайно широк — от малозаметных проявлений до опасных для жизни заболеваний, от неспецифической интоксикации до конкретных органных нарушений, от острых и скоротечных симптомов до хронической патологии. Хотя чаще страдают легкие, от поражений не застрахован ни один орган.
При всем клиническом разнообразии принято выделять два патогенетических варианта туберкулеза — первичный и вторичный. Первичным называют туберкулез, который возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Это означает, что взаимоотношения с туберкулезной палочкой в данном случае не зависят от исходного иммунологического фона ("туберкулезного" иммунологического анамнеза), а определяются особенностями неспецифической резистентности организма. Реакции специфического иммунитета включаются с опозданием, но успевают существенно повлиять на течение процесса и клиническую симптоматику. Что касается вторичного туберкулеза, то его почти без натяжки можно отнести к категории иммунопатологий.
В гранулах CD, Т-лимфоцитов содержится сапониноподобный белок гранулизин, который убивает М. tuberculosis, действуя на липиды клеточной стенки. Гранулизин не только активен вне клеток, но и впрыскивается внутрь зараженных макрофагов [47].
Первичный туберкулез
Вероятность контакта с туберкулезной палочкой зависит от эпидемической ситуации. В годы широкого распространения туберкулеза (первые 20—30 лет XX столетия) инфицирование обычно происходило в раннем детстве или подростковом возрасте. К моменту половой зрелости более 90% населения было заражено М. tuberculosis. Такая тенденция и сегодня сохраняется в регионах, эндемичных по туберкулезу. Напротив, резкое сокращение заболеваемости в развитых странах привело к значительному снижению этого показателя и относительному повышению числа первично заражаемых взрослых людей.
Принципиально, что первичный туберкулез развивается без аллергии к возбудителю. У детей первых лет жизни (к туберкулезной инфекции особенно чувствительны дети до 5 лет) это усугубляется недоразвитием системы клеточного иммунитета. В зоне внедрения (обычно легкие) возбудитель захватывается макрофагами, возбуждая неспецифическую гранулематозную реакцию. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы и далее, через кровяное русло, в отдаленные органы. Развитие истинного туберкула (т. е. специфической гранулемы) занимает 2—3 нед и связано с подключением сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Формируется первичный аффект, а втягивание в процесс регионарной лимфоидной ткани ведет к лимфадениту. Увеличение трахеобронхиальных и медиастинальных лимфатических узлов чрезвычайно характерно для первичного туберкулеза и может быть его единственным проявлением.
Первичный аффект в сочетании с регионарным лимфаденитом называется первичным туберкулезным комплексом. Чаще всего он самоизлечивается, подвергаясь фибролизу и кальцификации, и нередко выявляется ретроспективно при случайных рентгенологических осмотрах (кальцифицированные очаги Гона в легких). Но возможны и осложнения. Казеозное разъедание бронха грозит распространением инфекции на легочную ткань с развитием опасной для жизни диссеминированной бронхопневмонии и эмпиемы плевры. Туберкулезные очаги в лимфатических узлах, переживающие казеозный распад, иногда прорываются в перикард или, увеличиваясь в размере, сдавливают крупные бронхи, вызывая ателектаз сегмента и даже целой доли легкого. Гранулематозный процесс может повредить стенку прилегающих сосудов, открывая путь в циркуляцию громадному числу бактерий. Они запускают тяжелейшую форму генера-лизованной инфекции — милиарный туберкулез (лат. milium — просяное семя), когда во многих органах образуется изобилие мелких (1—2 мм) туберкулов. Милиариый туберкулез чаще наблюдается у детей до 3 лет и без лечения "убивает" больного в течение 1 мес. Смерть наступает от менингита, причем в очагах поражения количество микобактерий ничтожно (иммунопато-генез?!).
Впрочем, проявления системной инфекции не всегда столь катастрофичны. Более того, они обычно отсутствуют. В таких случаях бактериемия имеет скорее стратегическое значение, закладывая очаги персистентной инфекции, потенциально готовые к реактивации. Однако, "набрав ход", процесс течет быстро и необратимо, за что получил название "острый туберкулез" в противовес вторичному ("хроническому") туберкулезу, который без адекватной терапии медленно, но неизбежно ведет к смерти.
Вторичный туберкулез
Вторичный туберкулез возникает при реактивации эндогенного инфекта через 5 лет и более после первичного заражения. Реинфицирование извне тоже возможно, но наблюдается гораздо реже.
Склонность к вторичному туберкулезу повышается при неблагоприятных условиях жизни, на фоне хронических болезней, стрессов, но в целом причины оживления инфекции расплывчаты и вероятность вторичного туберкулеза практически непредсказуема.
Клинические проявления первичного туберкулеза возникают у 3—5% инфицированных в течение I года после заражения; в остальных случаях о заражении можно судить по положительным кожным тестам с туберкулином. Из этой группы около 5% лиц могут в дальнейшем заболеть вторичным туберкулезом [45].
Вторичный туберкулез протекает, как хроническое заболевание, которое не излечивается без этиотропной (антимикробной) терапии. Почти всегда это патология легких, которая начинается коварно, чаще с верхушки правого легкого. В зоне ре-активации возникает конгломерат растущих туберкулов, которые, сливаясь, образуют крупный очаг казеозного распада. Подвергаясь протеолитическому разжижению, казеозная масса прорывается через бронх с образованием полости-каверны. Со временем каверна окружается плотной фиброзной тканью, которая препятствует ее сжатию и заживлению (рубцеванию). Разъедание сосудов ведет к кровохарканью и легочным кровотечениям.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.