Диффузная слабость скелетных мышц (миастения) у лошадей

ГЛАВА 14.2

БРЮС К. МАК-ГОРУМ

Эдинбург, Шотландия

В данной главе описаны диагностика и лечение заболеваний, которые вызывают симметричную диффузную слабость в скелетных мышцах (миастения; таблица 14.2-1). Такой признак говорит о дисфункции двигательной функции (группа мышечных волокон, иннервируемых одним мотонейроном – прим. перев.), которая включает нижние двигательные нейроны (тельца клеток центральных нервов и аксоны периферических нервов), нейромышечные синапсы и скелетные мышцы. В данный раздел не входят нарушения, вызывающие очаговую миастению, например, возникающую вследствие поражения периферических нервов, многоочаговые поражения (например, протозойный миелоэнцефалит лошадей) или ограниченные лишь задними конечностями (например, тромбоз аорты и подвздошной артерии).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Читатель может обратиться к предыдущим изданиям Современных методов лечения болезней лошадей (CTEM), где он найдет подробную информацию об этиопатогенезе заболевания двигательных нейронов лошадей (EMND; CTEM4, c. 321), ботулизма (CTEM4, c. 326), гиперкалиемического периодического пареза (HYPP; CTEM3, c. 117), посленаркозной миопатии (CTEM4, c. 124), синдрома некроза скелетных мышц лошадей (ERS; CTEM4, c. 115), ионофорной токсичности (CTEM3, c. 366) и отравления лошадей травой (EGS; CTEM4, c. 203).

Синдром идиопатической посленаркозной миастении наблюдался у трех лошадей после общей анестезии. Данный синдром может иметь признаки ботулизма или нарушения нейромышечных функций, вызванных приемом лекарственных препаратов. Возможными предрасполагающими факторами являются применение аминогликозидов или тетрациклинов в сочетании с анестетиком галотаном и деполяризующими препаратами.

Клещевой паралич является дисфункцией нейромышечного синапса, вызванной токсином, который имеется в слюне некоторых видов клещей, в том числе Ixodesholocyclus и Dermacentorandersoni. Поскольку действие данного токсина зависит от дозы, поражаются лишь жеребята.

Миастения является имунно-опосредованным заболеванием, при котором аутоантитела, направленные против концевой пластинки двигательного нерва, вызывают нейромышечную дисфункцию. У трех лошадей наблюдались признаки данного заболевания, при этом у одной из них были обнаружены аутоантитела (IG Mayhew, personal communications, Эдинбург, Шотландия, 2002).

Атипичная миоглобинурия проявляется диффузной скелетной миодегенерацией. По-видимому, ее причиной является заглатывание неизвестного токсина на пастбище. В отличие от ERS, возможно возникновение вспышек, и обычно поражаются лошади и пони, пасущиеся на низкокачественных пастбищах, не получающие дополнительного корма и при отсутствии нагрузки.

Миодегенерация алиментарной этиологии, или беломышечная болезнь, представляет собой окислительный некроз мышц, который поражает преимущественно жеребят младше 1 года. Причиной его может быть недостаток селена и, возможно, витамина Е, и обычно это заболевание усиливается при сильной нагрузке или других стрессах. Известны два его клинических синдрома: подострая форма, при которой возникает генерализованная миастения и дисфагия, и острая форма, при которой дегенерация миокарда ведет к сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.

Таблица 14.2-1.

Поражения, вызывающие диффузную скелетно-мышечную слабость, и основные поражаемые группы мышц

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ СЛАБОСТИ МЫШЦ ШЕИ, ТУЛОВИЩА И КОНЕЧНОСТЕЙ

Нарушения двигательной функции, приведенные в таблице 14.2-1, вызывают симметричную слабость мышц шеи, туловища и конечностей. Возникающий в результате этого тетрапарез имеет различную степень тяжести от слабых постуральных нарушений и нарушений походки до лежачего положения и неспособности вставать. Слабые лошади часто принимают характерные позы («слон на бочке»), у них низкая посадка головы, и задней частью